Авторский коллектив

А. К. Вешкин, И. Б. Гетьман, В. Ф. Гладенин, М. Г. Дрангой, Е. С. Дюжакова, М. В. Кабков, H. Р. Казарян, Е. И. Кобозева, Е. А. Козлова, Н. Д. Леванова, А. Ю. Неганова, О. В. Осипова, С. Э. Османов, Е. Ю. Полякова, С. С. Фирсова, Л. В. Шильников

Художественное оформление Елены Демченко

Введение

В настоящее время сильно повысился интерес большинства людей (в том числе докторов различных специальностей и направлений) к справочной литературе, так как именно в ней можно позаимствовать тот нужный минимум знаний, который бы помог изучить любую интересующую область более подробно. Первостепенное условие эффективного лечения заболевшего человека – верное и своевременное распознавание его болезни. Следует иметь в виду, что у каждого человека одна и та же болезнь будет протекать по-разному. Это определено индивидуальными особенностями организма, поэтому каждый медицинский работник при решении задач практической медицины должен исходить из научного представления о сущности болезни. Эти факты, характеризующие отклонения от нормального функционирования различных органов и систем, врач устанавливает при систематическом и целостном обследовании больного.

Болезнь по своей природе представляет реакцию организма на изменяющуюся окружающую среду. Болезнь обусловливается расстройством жизненно важных функций, появляющихся под влиянием различных факторов. Болезнь провоцируют не только вредоносные влияния среды (физические, химические, микробные, вирусные), но и обычные физиологические раздражители (при бронхиальной астме, аллергии и т. д.). При представлении о лечении любой болезни следует иметь в виду характер взаимодействия среды и организма с его меняющейся реакцией.

Немаловажными признаками болезни являются ее патологические последствия, защитно-адаптированные явления, реализовываемые в основном рефлекторными приспособлениями.

Следует знать, что в результате влияния окружающей среды при некоторых условиях могут изменяться в патологическом направлении и генетические свойства организма, даже несмотря на существенную неизменность наследственности. Наследственность в результате есть продукт воздействия среды в предшествующих поколениях. Среда влияет на появление болезней и на жизнедеятельность высших организмов, действуя посредством центральной нервной системы.

Становление медицины как науки прошло долгий и непростой путь. В переводе с латинского слово «медицина» означает «прописывать лечебное средство». Однако медицина осуществляет не только лечение от какого-либо заболевания, но и заботится о профилактике и предупреждении возникновения болезней. Истоки врачевания появились на начальных этапах жизни человека. По словам известного физиолога И. П. Павлова, «медицинская наука – ровесница первого человека». Результатами наших знаний о заболеваниях и способах их лечения в те древние времена явились раскопки заселений и захоронений первобытного человека, исследование некоторых групп народностей, которые и в настоящее время оказываются на начальной ступени эволюции.

Медицина Древней Греции и Древнего Рима заимствовала у своих предков некоторые магические виды и способы лечения (заговоры, различные ритуалы), целесообразные приемы, разнообразные целительные средства народной медицины (преимущественно траволечение).

Врачебное искусство эпохи рабовладельческого строя достигло своего апогея в деятельности известного и великого древнегреческого врача Гиппократа, которого справедливо именуют отцом медицины и который превратил наблюдение за больным в способ изучения, сделал описание внешних особенностей большинства заболеваний, а своей концепцией об основных разновидностях телосложения и характера (темперамента) у людей доказал индивидуальный подход к постановке диагноза и лечению пациента.

Начальное стремление выявить зависимость и связь между строением и функциями человеческого организма относится к прославленным александрийским врачам Герофилу и Эрасистрату, которые свои открытия и наблюдения осуществляли путем вскрытия трупов животных. Но наибольшее влияние на формирование медицины оказал римский врач Гален, систематизировавший данные по анатомии, патологии, физиологии, гигиене, акушерству, токсикологии и т. д.

Что касается истории медицины в Средние века, то большое влияние на ее развитие оказал Ибн Сина, книга которого (пенталогия «Канон врачебной науки») явилась своеобразным энциклопедическим сводом, содержащим сведения практически обо всех знаниях в области медицины.

Медицина с тех пор претерпела ряд изменений: во многих странах Европы в прошлые века стал популярен метод эксперимента над животными с целью наблюдения над патологией, спровоцированной тем или иным заболеванием; наряду с лечебной медициной стала развиваться медицина профилактическая, основная задача которой – предупреждение возникновения заболевания; зарождается этиологическое направление, с помощью которого доктора стали искать причину заболеваний и изучать большинство патологий на микробном уровне (Р. Кох, Д. И. Ивановский, Д. К. Заболотный, Н. Ф. Гамалея, Л. А. Тарасович, Г. Н. Габричевский, А. М. Безредка и др.). В России основной вклад в развитие как самой медицины, так и экспериментальной фармакологии внесли исследования Н. П. Кравкова, труды по физиологии И. П. Павлова и т. д.

Родоначальником медицины в России является первый профессор медицины Московского университета – С. Г. Зыбелин. Он отстаивал важное значение соблюдения гигиенического режима с первых лет жизни человека, трудовых деятельностных процессов и позитивных эмоций в качестве наилучшего профилактического мероприятия.

Основоположником русской клинической науки в первой трети XIX в. был представитель московской школы М. Я. Мудров. В своей научной, практической и общественной деятельности он указал путь другим деятелям отечественной медицины. Он утверждал, что «познание болезни есть половина лечения», т. е. основные принципы клинической медицины составляют научные данные о сущности болезни. М. Я. Мудров сформировал собственное мышление, основанное на индивидуальном подходе к диагнозу, прогнозу, лечению больного и ни при каких условиях не анализировал болезнь как некую абстрактную категорию. И в настоящее время его слова содержат глубокий смысл: «Не должно лечить болезнь по одному только ее имени, а должно лечить самого больного, его состав, его органы, его силы». Он проводил целесообразную деятельную терапию, в которой занимал большое место общий режим и специальные лекарственные средства. Первое место он отводил профилактической медицине и разрабатывал особые противоэпидемические мероприятия. Знакомство с медициной невообразимо без знания целого ряда дисциплин. Прежде всего необходимо знакомство с анатомией (строение человеческого организма); одна часть ее изучает соответственное расположение частей и органов – так называемая топографическая анатомия; исследование мельчайшей структуры тканей – гистология; наукой о формировании тканей и всего тела является эмбриология. Изучением отправлений в здоровом состоянии занимается физиология, а изучением их нарушений – общая патология, исследованием же расстройств их в зависимости от мельчайших грибков – бактериология и т. д.

Теоретическим началом современной медицины и ее профилактического назначения являются не только естественные науки, но и учение о взаимосвязи социальных, физиологических, психологических и биологических факторов, оказывающих влияние на физическое и психическое здоровье человека. Постановка диагноза базируется не только на основных жалобах пациента и на болезни непосредственно, но и на остальных аномалиях, обнаруженных у данного больного наряду с указанием на функциональные нарушения, степень возмещения процесса и т. д. Подобный точный диагноз представляет собой основу прогноза и лечения каждого больного. Регулярному лечению больного предшествует расспрос о жалобах и течении болезни, а также обо всех предшествующих заболеваниях и условиях жизни пациента. Данный анализ является значимым фактором с точки зрения современной медицины, так как любое влияние на организм в прошлом не проходит бесследно для нервной системы, высшей нервной деятельности и, следовательно, может обусловливать течение дальнейших заболеваний, возникающих без явной связи с заболеваниями в прошлом. При постановке диагноза данные специальных исследований (химических, микробиологических, рентгенологических, психологических, электрокардиографических и т. д.) имеют только вспомогательное значение, подчиненное общему клиническому исследованию больного.

При лечении больного сочетанием лекарственных и других методов необходимо учитывать особенности высшей нервной деятельности больного, хотя наука еще не располагает простыми и точными методами индивидуальной типологической характеристики.

Профилактика должна основываться на знании природы заболевания и вероятности целенаправленного изменения как обстоятельств окружающей среды, так и индивидуальных особенностей организма.

При написании разделов данной энциклопедии авторы старались описать все то новое, чего достигла современная медицина и фармакология, а также знания о том, что может понадобиться врачу в его работе. Особенность данной книги заключается в том, что, во-первых, она называется домашней (т. е. предназначена, с одной стороны, для медицинских работников, а с другой – для людей, не имеющих медицинского образования); во-вторых, заболевания систематизированы в специализированные главы.

Энциклопедия написана по следующей структуре: определение понятия, термина заболевания; необходимые анатомо-физиологические сведения о патологически измененном органе; современные методы исследований; клиническая картина, где рассматриваются основные признаки заболевания, как оно протекает; диагностика; виды лечения в тех или иных ситуациях и ведение больных.

В книге на современном научном уровне представлена немаловажная информация о диагностике, дифференциальной диагностике, профилактике и лечении неотложных состояний в гинекологии, заболеваниях мочеполовой системы, детских, нервных, стоматологических, внутренних, лор-болезнях, эндокринологии, токсикологии, терапии и др. Также содержатся сведения о заболеваниях различных органов и систем человеческого организма.

1. Акушерство и гинекология

А

АБОРТ

Определение

Под понятием «аборт» следует понимать прерывание беременности, которое может быть самопроизвольным (в связи с определенным рядом причин) и искусственным (под воздействием хирургических манипуляций). Искусственный аборт может быть выполнен по желанию женщины до 12 недель беременности, в более поздние сроки выполнить искусственное прерывание беременности сложнее, и выполняется оно при наличии медицинских показаний. При этом подобная манипуляция обязательно проводится в специализированной клинике после проведения ряда определенных обследований. В зависимости от срока беременности, общего состояния женщины, наличия или отсутствия хронических заболеваний существуют разные способы прерывания беременности.

1. Медикаментозный аборт (до 6 недель беременности) – данный вид прерывания беременности является наиболее безопасным и щадящим современным методом прерывания беременности. Предпочтительнее данный метод для молодых не рожавших девушек, так как важным преимуществом медикаментозного аборта является отсутствие необходимости оперативного вмешательства. Единственное, что нужно учитывать, – это срок возможного применения метода – до 6 недель беременности (до 63 дней аменореи). Самыми распространенными препаратами для выполнения медикаментозного аборта можно назвать такие, как «Мифегин» (действующее вещество – мифепристон) или российский аналог – «Пенкрофтон». Как уже отмечалось, основным преимуществом является возможность избежать риска, связанного с анестезией и хирургическим вмешательством, и к тому же исключается опасность занесения инфекции, а также развития спаечного процесса и повреждения внутренней стенки полости матки и шейки матки. Но данный метод неблагоприятно влияет на последующую репродуктивную функцию женщины. Также важным достоинством метода является возможность осуществить прерывание беременности на самых ранних сроках, что уменьшает риск развития всевозможных осложнений. Нужно сказать, что высокая эффективность препарата возможна лишь при доскональном соблюдении схем и доз естественных лекарственных препаратов, а также правильном использовании препаратов поддержки (простагландинов).

2. Мини-аборт. Данная манипуляция может быть выполнена с момента обнаружения плодного яйца (по данным ультразвукового исследования) до 4–5 недель беременности. Техническое выполнение манипуляции требует использования вакуум-отсоса. Подобный метод прерывания беременности отличается минимальной травматизацией матки, а также сокращает время выполнения операции.

3. Хирургический аборт – данный метод прерывания беременности именуется еще классическим методом (инструментальным) и подразумевает механическое выскабливание полости матки (кюретаж), может быть выполнен при сроке беременности от 6 до 12 недель беременности. Выполняться хирургический аборт должен исключительно специалистами, имеющими высокую квалификацию, с использованием современных эффективных анестетиков.

АДИПОЗОГЕНИТАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (СИНДРОМ ПЕХКРАНЦА-БАБИНСКОГО-ФЕРЛИХА)

Определение

Адипозогенитальная дистрофия, или синдром Пехкранца – Бабинского – Фрелиха, представляет собой нейроэндокринное заболевание, характеризующееся наличием ожирения гипоталамо-гипофизарного происхождения и нарушения функции половых желез (гипогонадизма).

Вызывает развитие адипозогенитальной дистрофии поражение ядер гипоталамуса, которые отвечают за регуляцию аппетита и в которых происходит синтез гормонов гонадолиберинов, стимулирующих выработку в гипофизе гормонов лютропина и фоллитропина. Однако в условиях отсутствия или сниженного количества лютропина и фоллитропина стимуляции выработки гормонов половых желез не происходит, что в конечном итоге приводит к недостаточности непосредственной функции половых желез.

Этиология и патогенез

Причины адипозогенитальной дистрофии многообразны:

– перенесенные инфекционные поражения головного мозга;

– вирусные и бактериальные менингиты, энцефалиты;

– менингоэнцефалиты;

– арахноидиты;

– токсоплазмоз.

К разрушению ядер гипоталамуса может привести целый ряд воздействий, таких как внутриутробные инфекции и интоксикации, родовые травмы головы, перенесенный матерью во время беременности токсоплазмоз. Также иногда к поражению гипоталамуса приводят опухоли головного мозга, локализованные в этой области.

Клиническая картина

Адипозогенитальная дистрофия возникает в детском возрасте, однако наиболее часто проявляется в пубертатном периоде (периоде полового созревания), так как в организме происходит серьезная перестройка. Следует отметить, что одинаково часто болеют мальчики и девочки. При этом самым ранним признаком заболевания является интенсивная прибавка массы тела. Типичным для мальчиков является увеличение молочных желез (гинекомастия), уменьшение размера яичек и полового члена. Достаточно часто у мальчиков встречается крипторхизм (неопущение яичка в мошонку). В подростковом периоде половое созревание задерживается. Вторичные женские и мужские половые признаки у таких подростков формируются слабо. Для мальчиков характерно скудное оволосение на лобке и в подмышечных впадинах, долго отсутствует рост бороды и усов. Нужно заметить, что скудное оволосение сохраняется и во взрослом возрасте, как и недоразвитые половые органы.

Для девочек характерным является также недоразвитие наружных половых органов. Кроме того, задерживаются менструации (позднее обычного срока возникновения менархе), могут даже не появляться вовсе. При этом для обоих полов характерно нарушение развития скелета (евнухоидизм): высокий рост, длинные конечности, размах которых превышает рост на несколько сантиметров. К тому же возникает неполноценность связочно-суставного аппарата: суставы патологически подвижны, переразогнуты, формируется плоскостопие. У пациентов выраженное ожирение. Накопление подкожножировой клетчатки происходит преимущественно в области живота, бедер, груди и лица. Кожа у пациентов, как правило, тонкая и сухая.

Со стороны внутренних органов также могут быть изменения: возникают нарушения в желудочно-кишечном тракте, нередко нарушается отток желчи, возникают запоры. Страдает и сердечно-сосудистая система, отмечаются дистрофические изменения в сердечной мышце, миокардиодистрофия. Что касается интеллектуального развития, то оно, как правило, нормальное и соответствует возрасту и образованию.

Диагностика

Заподозрить диагноз адипозогенитальной дисторфии возможно на основании характерных жалоб, внешнего вида пациентов, подтвердить же помогает снижение в крови концентрации фоллитропина, лютропина, тестостерона и эстрогенов.

Лечение

Для эффективного лечения необходимо установить этиологию заболевания. Поэтому прежде всего назначается, если это возможно, лечение основного заболевания, которое и привело к поражению гипоталамуса с развитием симптоматики дипозогенитальной дистрофии. В частности, при опухолевой природе назначается лучевая терапия или оперативное лечение. Необходимо проводить адекватное и комплексное лечение воспалительных заболеваний, после которых возможно развитие патологии: применяются антибиотики широкого спектра действия, противовирусные препараты. Обязательными являются препараты, улучшающие состояние тканей головного мозга: актовегин, ноотропил, диавитол, церебролизин, кавинтон. С целью регуляции обмена веществ и нормализации веса рекомендуется соблюдение диеты с пониженной калорийностью пищи, ограничением жиров и легкоусвояемых углеводов. В комплексном лечении обязательно назначается лечебная физкультура с достаточной физической нагрузкой. В случаях выраженной клинической картины адипозогенитальной дистрофии мальчикам назначается заместительная гормональная терапия хорионическим гонадотропином, который применяется с 12-летнего возраста. Подобная терапия помогает достигнуть полового созревания, а уже в возрасте 15–16 лет назначаются мужские половые гормоны: тестостерон, метилтестостерон, сустанон. В свою очередь, девочкам-подросткам рекомендуются, наоборот, женские половые гормоны – эстрогены, а затем проводится лечение сложными эстроген-прогестиновыми препаратами. Необходимо отметить, что при своевременном лечении данного состояния и постоянной диете можно сохранить хорошее самочувствие на протяжении всей жизни.

АДНЕКСИТ

См. «Оофорит».

АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Адреногенитальный синдром представляет собой нейроэндокринную патологию, связанную с моногенной мутацией.

Этиология и патогенез

Адреногенитальный синдром характеризуется слабо выраженными признаками вирилизации. В настоящее время принято выделять пубертатную и постпубертатную формы адреногенитального синдрома. Пубертатная форма характеризуется наличием избыточного синтезирования андрогенов непосредственно с наступлением периода полового созревания, при этом отмечается совпадение с физиологической активацией гормональной функции надпочечников.

Клиническая картина

Для девочек характерным является возникновение быстрого роста, превышающего обычный скачок роста, и телосложение – широкие плечи, суженный таз, меньшее отложение жиров на бедрах и ягодицах, несколько гипопластичные молочные железы, что придает им определенного вида спортивный тип. В связи с этим такие девочки занимаются спортом охотно, а хорошее развитие мускулатуры позволяет им добиваться успеха в требующих выносливости видах спорта. В данном случае имеет место гипертрихоз, выраженный, как правило, несильно – единичные стержневые волосы над верхней губой, щеках («бакенбарды»), на околоносовых полях, оволосение белой линии живота, промежности, бедер, голеней. Проявлением гиперандрогении служат множественные угри, пористая жирная кожа лица и спины.

Нередко возникает умеренная гипоплазия малых и больших половых губ, несколько увеличенное расстояние от основания клитора до наружного отверстия уретры, умеренно выраженная гипоплазия матки. При этом менархе наступают в 14–16 лет, менструации после этого носят нерегулярный характер, имеют тенденцию к задержкам. Постпубертатная форма развивается у женщин, живущих половой жизнью и отмечающих нерегулярные скудные менструации, отсутствие беременностей, гипертрихоз. Достаточно часто у таких женщин отмечаются самопроизвольные прерывания беременности в ранние сроки (до 7-10 недель). Опрос больной выявляет то, что сразу после менархе женщина стала отмечать задержки менструаций и избыточное оволосение. Подобные признаки указывают на начало гиперандрогении в пубертатном возрасте. Основным патогенетическим звеном данной патологии является избыточное выделение андрогенов (генетически обусловленное увеличение синтеза андрогенов корой надпочечников), в результате чего тормозится выделение гонадотропинов и нарушаются циклические процессы в яичниках. Развивающиеся при этом нарушения в яичниках могут быть различными:

– с подавлением роста и созревания фолликулов на ранних стадиях фолликулогенеза и развитием аменореи;

– с торможением роста, созревания фолликулов и яйцеклетки, неспособной овулировать, развитием в результате ановуляции и олигоменореи. Может быть наличие овуляции с последующим развитием неполноценного желтого тела. Несмотря на регулярные менструации, имеет место недостаточность лютеиновой фазы цикла. Основным при данном синдроме является развитие бесплодия при всех видах нарушений в яичниках. При этом беременность может возникнуть, но обычно прерывается самопроизвольно на ранних стадиях, до образования плаценты.

Диагностика

Помимо имеющейся вышеописанной симптоматики, в установлении диагноза, особенно при нерезко выраженном адреногенитальном синдроме, помогают гормональные исследования. В клинической практике применяется определение 17-КС – метаболитов андрогенов в моче до и после приема глюкокортикоидных препаратов (проба с дексаметазоном). Известно, что на сегодняшний день более распространенным и точным является метод определения ДЭА, тестостерона и 17-ОНП до и после указанной пробы. Снижение содержания 17-КС в моче и тестостерона, 17-ОНП и ДЭА в крови после применения препаратов, тормозящих выделение АКТГ, указывает на надпочечниковое происхождение андрогенов. Важно заметить, что сложности в диагностике возникают тогда, когда у женщины с адреногенитальным синдромом развиваются поликистозные яичники, которые сами по себе являются источником повышенного образования андрогенов.

Лечение

С целью коррекции нарушений гормональной функции коры надпочечников используются в лечении глюкокортикоидные препараты. Очень давно в лечении стали применять кортизол, хотя на сегодняшний день большее применение находит дексаметазон. Дозировка препарата определяется под контролем содержания 17-КС в моче, тестостерона, ДЭА и 17-ОНП в крови, уровень которых на фоне приема дексаметазона не должен превышать верхней границы нормы. Об эффективности проводимого лечения можно судить по изменению базальной температуры и характера менструального цикла. Укорочение интервалов между менструациями, появление двухфазной температуры служат достоверными признаками положительного эффекта от лечения. В свою очередь, отсутствие эффекта терапии свидетельствует о наличии поликистозных яичников, нередко развивающихся, в частности, на фоне хронической ановуляции при адреногенитальном синдроме. К гормональной терапии добавляется кломифен в тех случаях, когда отсутствует полноценная вторая фаза менструального цикла. На фоне комплексной терапии достаточно часто наступает беременность, что вызывает необходимость в дальнейшем применения глюкокортикоидных препаратов во избежание выкидыша или прекращения развития оплодотворенной яйцеклетки. С целью уменьшения гипертрихоза применяется антиандроген ципротерон ацетат, он снижает уровень тестостерона как в крови, так и в моче, при этом не подавляя аденокортикотропную и гонадотропную функции гипофиза. Антиандрогенным свойством обладает и верошпирон (спиронолактон). Отмечается подобное действие и от применения синтетических прогестинов (оральных контрацептивов, содержащих эстрогены и гестагены). Следует заметить, что применение синтетических прогестинов у женщин с адреногенитальным синдромом не должно быть длительным.

Для неё типично появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением в горизонтальном положении.

Характеристика протеинурии: обычно не превышает 1 г/сут, клубочковая, неселективная, механизм её возникновения не ясен. Чаще наблюдают в юношеском возрасте, у половины больных исчезает через 5-10 лет.

Диагноз ортостатической протеинурии ставят при наличии следующих критериев:

Возраст больного в пределах 13-20 лет;

Изолированный характер протеинурии - отсутствие других признаков поражения почек (других изменений мочи, повышения АД, изменений сосудов глазного дна);

Исключительно ортостатический характер протеинурии - в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели), белок отсутствует.

Для подтверждения диагноза необходимо провести ортостатическую пробу. Мочу собирают утром перед подъёмом с постели, затем - после 1-2-часового пребывания в вертикальном положении (ходьба, желательно с гиперлордозом, с палкой за спиной для выпрямления позвоночника). Проба даёт ещё более точные результаты, если утренняя (ночная) порция мочи выливается (так как в мочевом пузыре может быть остаточная моча), а первая порция собирается после 1- 2-часового пребывания обследуемого в горизонтальном положении.

Идиопатическая преходящая протеинурия.

В юношеском возрасте можно наблюдать также идиопатическую преходящую протеинурию, обнаруживаемую у здоровых в остальном лиц при медицинском обследовании и отсутствующую при последующих исследованиях мочи.

Протеинурия напряжения.

Протеинурия напряжения, выявляемая у 20% здоровых лиц (в том числе спортсменов) после резкого физического напряжения с обнаружением белка в первой собранной порции мочи, имеет тубулярный (канальцевый) характер.Предполагают, что механизм данной протеинурии связан с перераспределением тока крови и относительной ишемией проксимальных и дистальных канальцев.

Лихорадочная протеинурия.

Лихорадочную протеинурию наблюдают при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и лиц старческого возраста; она носит преимущественно гломерулярный характер. Механизмы этих видов протеинурии мало изучены. Предполагают возможную роль повышения клубочковой фильтрации наряду с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными комплексами.

Важно установить сам факт протеинурии и степень её выраженности, так как в подавляющем большинстве случаев протеинурия выступает одним из главных признаков поражения почек.

Высокая («большая», «массивная») протеинурия

Высокая протеинурия - выделение белка с мочой в количестве более 3 г/сут, что часто приводит к развитию нефротического синдрома. Данный вид протеинурии наблюдают при остром и хроническом гломерулонефритах, поражении почек при системных заболеваниях (СКВ, геморрагическом васкулите и др.), при амилоидозе почек, подостром инфекционном эндокардите. Выраженную протеинурию можно также наблюдать при миеломной болезни и тромбозе почечных вен, а также диабетической нефропатии.

Умеренная протеинурия.

Умеренная протеинурия - выделение белка с мочой в количестве от 0,5 до 3 г/сут; её наблюдают при всех перечисленных выше заболеваниях, а также при злокачественной артериальной гипертензии, узелковом периартериите, гипертонической болезни, атеросклерозе почечных сосудов (ишемической болезни почек) и других заболеваниях.

Гематурия.

Гематурия (примесь крови в моче) - частый, нередко первый признак болезней почек и мочевыводящих путей, а также заболеваний и состояний, не связанных с поражением почек (острые лейкозы, тромбоцитопении, передозировка антикоагулянтов, тяжёлая физическая нагрузка и др.).

Виды гематурий:

По интенсивности различают макро- и микрогематурию. Для возникновения макрогематурии на 1 л мочи достаточно 1 мл крови. Микрогематурию диагностируют при наличии более 1000 эритроцитов в 1 мл мочи или более 5 эритроцитов в поле зрения (под микроскопом при большом увеличении).

При обильном кровотечении моча может быть цвета алой или тёмной крови. Вид «мясных помоев» моча приобретает при наличии в ней большого количества эритроцитов, лейкоцитов, слизи (например, при ОГН). Для оценки степени гематурии необходимо применение количественных методов (анализ по Нечипоренко, Амбюрже, Каковскому-Аддису).

По характеру выделяют инициальную (в начале акта мочеиспускания), терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную гематурию.

Характер гематурии можно уточнить с помощью трёхстаканной или двустаканной пробы. Тотальная гематурия может быть обусловлена одно- или двусторонним поражением, что устанавливают только при цистоскопии или специальном радиологическом обследовании.

По клиническим особенностям различают гематурию рецидивирующую и стойкую, болевую и безболевую .

Гематурия при нефропатиях (почечная гематурия), как правило, стойкая двусторонняя безболевая, часто сочетается с протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией. Тем не менее описаны формы гломерулонефрита, протекающие с рецидивирующей изолированной болевой макрогематурией.

Патогенез почечной гематурии полностью не ясен. Предполагают, что большое значение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициальной ткани и эпителия извитых канальцев, так как наиболее часто значительную гематурию наблюдают при мезангиальном нефрите и интерстициальном нефрите. Гематурия может быть вызвана некротизирующим воспалением почечных артериол, почечной внутрисосудистой коагуляцией, инфарктом почки.

Японскими авторами на серии электроннограмм недавно было доказано, что эритроциты могут проникать даже через мельчайшие разрывы БМК, изменяя при этом свою форму.Истинную макрогематурию следует отличать от ложной. В отличие от истинной, ложная гематурия обусловлена окрашиванием мочи в красный цвет не эритроцитами, а другими веществами.

Гемоглобинурия встречается в случаях массивного гемолиза (гемолитическая анемия, переливание несовместимой крови, малярия, отравление гемолитическими ядами - фенол, бертолетова соль, ядовитые грибы), пароксизмальной ночной гемоглобинурии и др.

Миоглобин появляется в моче при распаде мышечной ткани (синдроме длительного раздавливания, инфарктах мышц при окклюзии крупной артерии, алкогольной полимиопатии и др.); длительной гипертермии, особенно в сочетании с судорогами; семейной миоглобинурии.

Уропорфиринурию наблюдают при гемохроматозе, порфирии; меланинурию - при меланосаркоме.

Моча может приобретать красную окраску при употреблении некоторых продуктов (свёклы, красных ягод), пищевых красителей красного цвета (кондитерские изделия, кетчупы, томатная паста и др.), некоторых ЛC, например фенолфталеина (при щелочной реакции мочи), феназопиридина.

Почечную гематурию наблюдают при ОГН, ХГН, а также при многих нефропатиях, возникающих на фоне системных заболеваний.

Остронефритический синдром проявляется гематурией, протеинурией (чаще умеренной), отёками, артериальной гипертензией.. Однако в настоящее время большинство острых нефритов протекает атипично, и ряд симптомов, в том числе массивная гематурия, могут отсутствовать. Рецидивирующим остронефритическим синдромом нередко проявляется мезангиопролиферативный вариант ХГН, отличающийся от острого нефрита морфологической картиной.

Одна из наиболее частых причин изолированной гематурии - IgA-нефропатия, или болезнь Берже (фокальный мезангиальный нефрит). IgA-нефропатию выявляют, как правило, у детей и взрослых моложе 30 лет, чаще у мужчин; проявляется приступами макрогематурии (реже стойкой микрогематурией) с тупыми болями в пояснице, рецидивирующими на фоне фарингита. Протеинурия обычно минимальная. Течение болезни у детей, как правило, доброкачественное, у взрослых прогноз хуже.

Подобный гематурический IgA-нефрит с повышением концентрации IgA в сыворотке крови характерен и для больных хроническим алкоголизмом. Он выявляется преимущественно у лиц старше 40 лет на фоне алкогольного поражения печени в сочетании с другими системными проявлениями алкоголизма (поражением поджелудочной железы, сердца, полиневропатии). В отличие от болезни Берже «алкогольный» гломерулонефрит проявляется стойкой безболевой микрогематурией и протекает более тяжёло - нередко присоединяется артериальная гипертензия, быстрее развивается почечная недостаточность.

Гематурия - характерный признак интерстициального нефрита, в том числе острого лекарственного. Причиной гематурии могут быть самые разнообразные ЛС, чаще всего сульфаниламиды, стрептомицин, канамицин, гентамицин, анальгетики (фенацетин, анальгин), пиразолидоновые производные (бутадион), а также соли тяжёлых металлов.

Описан особый болевой вариант гематурической нефропатии - люмбалгически-гематурический синдром, наблюдающийся преимущественно у молодых женщин, употребляющих пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы, но описаны единичные случаи заболевания и у мужчин. Клинически этот синдром проявляется приступами интенсивных болей в поясничной области в сочетании с гематурией (чаще макрогематурией) и нередко интермиттирующей лихорадкой. Приступы провоцируются простудными заболеваниями, тяжёлой физической нагрузкой. В межприступный период патологических изменений в анализе мочи не отмечается. Нет также признаков иммунологической активности. При ангиографическом исследовании могут обнаруживаться изменения внутрипочечных артерий в виде их частичной или полной окклюзии, извитости, фиброэластоза.

Преимущественно гематурией проявляется наследственный нефрит с тугоухостью и снижением зрения (синдром Альпорта), заболевание имеет неблагоприятный прогноз.

Гораздо лучший прогноз имеет доброкачественная семейная рецидивирующая гематурия; при биопсии часто находят неизменённую почечную ткань, иногда фокальный гломерулонефрит.

В последние годы у детей описаны особые формы хронического интерстициального нефрита, проявляющегося гематурией, - при гипероксалатурии.

Двусторонняя почечная гематурия свойственна вторичному гломерулонефриту при ряде системных заболеваний.

Нефрит при геморрагическом васкулите может развиться с самого начала болезни или присоединиться через несколько лет после появления кожного, суставного и абдоминального синдромов. Поражение почек в большинстве случаев протекает по типу гематурического гломерулонефрита (в 40% случаев наблюдается макрогематурия) с повышением уровня сывороточного IgA и характеризуется персистирующим или медленно прогрессирующим течением. При развитии нефротического синдрома прогноз значительно хуже.

Гломерулонефрит при инфекционном эндокардите, который может возникнуть на фоне развёрнутой клинической картины болезни (лихорадка, поражение клапанного аппарата сердца, спленомегалия, анемия), но может быть и первым проявлением заболевания, обычно протекает с гематурией, иногда с макрогематурией, умеренной протеинурией; нефротический вариант нефрита встречается реже. В 40-60% случаев инфекционного эндокардита встречаются инфаркты почки с макрогематурией.

Нефропатия при классическом узелковом периартериите (болезни Куссмауля-Майера) проявляется через несколько месяцев после общих симптомов - лихорадки, похудания, мышечно-суставных болей, асимметричного полиневрита, и характеризуется микрогематурией (более чем в половине случаев), умеренной протеинурией и злокачественной артериальной гипертензией. Макрогематурией с сильными болями в пояснице может проявляться более редкая форма нефропатии при узелковом периартериите - чаще это разрыв аневризмы внутрипочечной артерии.

Микроскопический полиангиит - форма некротизирующего васкулита с повреждением мелких сосудов (капилляры, венулы, артериолы). В крови обнаруживают АТ к цитоплазме нейтрофилов (антинейтрофильные цитоплазматические АТ - АНЦА), реагирующие с миелопероксидазой их гранул и дающие перинуклеарный тип свечения в иммунофлюоресцентном тесте. Чаще всего поражаются кожа (пурпура), лёгкие (геморрагический альвеолит с кровохарканьем вплоть до лёгочного кровотечения), почки. Возможны также васкулит ЖКТ, миалгии, периферический неврит. Почки поражаются в 90-100% случаев (наблюдают мочевой и нефротический синдромы, артериальную гипертензию; более чем в 50% случаев нефрит приобретает быстро прогрессирующее течение). В почечном биоптате выявляют пролиферативный гломерулонефрит с очагами некроза, при иммунофлюоресцентном исследовании - отсутствие или незначительное количество иммунных депозитов (pauci- immune - «малоиммунный» гломерулонефрит).

Поражение почек при гранулематозе Вегенера развивается на фоне гранулематозно-некротического поражения верхних дыхательных путей и лёгких и проявляется гематурией (в 25% случаев макрогематурия) в сочетании с умеренной протеинурией. Артериальная гипертензия и нефротический синдром развиваются редко, но уже в первые годы болезни у большинства больных выявляют признаки почечной недостаточности.

Синдром Гудпасчера характеризуется поражением лёгких (геморрагическим альвеолитом с повторными лёгочными кровотечениями) и присоединением обычно через несколько месяцев БПГН с массивной микро- или макрогематурией.

Тромботические микроангиопатии характеризуются распространённым поражением мелких сосудов, протекающим с Кумбс-отрицательной гемолитической анемией, внутрисосудистой коагуляцией, тромбоцитопенией, гематурией, часто с развитием ОПН. В эту группу входят во многом сходные заболевания - тромботическая тромбоцитопеническая пурпура - ТТП и гемолитико-уремический синдром - ГУС.

Несмотря на то, что перечень нефропатий, приводящих к появлению крови в моче, весьма велик, всё же при обнаружении гематурии в первую очередь следует исключить урологические заболевания (мочекаменную болезнь, опухоли и туберкулёз почки). Следует помнить о том, что даже минимальная гематурия (меньше 10 эритроцитов в поле зрения микроскопа) может быть первым признаком опухоли мочеполовой системы.

Для исключения урологических заболеваний большое значение имеет ознакомление с жалобами больного, анамнезом, а также физическое и лабораторное обследование.

Гематурия, наблюдающаяся лишь в начале или в конце акта мочеиспускания, характерна практически только для урологических заболеваний; этим же заболеваниям более свойственна гематурия, сопровождающаяся выраженными болями в пояснице, особенно приступообразными.

Инициальную и терминальную гематурию легко выявить с помощью трёхстаканной пробы. Обнаружение крови только в первой порции мочи характерно для заболеваний мочеиспускательного канала, только в последней порции - для заболеваний мочевого пузыря, предстательной железы, семенных бугорков. При наличии тотальной гематурии (во всех трёх порциях мочи) источником кровотечения может быть как паренхима почки, так и чашечно-лоханочная система или мочеточник. Часто оказывается полезным проведение ортостатической пробы (пробы с физической нагрузкой), заключающейся в получении двух порций мочи: первой - утренней, взятой сразу же после пробуждения, желательно лёжа, до перехода в вертикальное положение, и второй - взятой через 1-2 ч после перехода в вертикальное положение и небольшой физической нагрузки (ходьба, подъём по лестнице). В обеих порциях подсчитывают количество эритроцитов. Значительное нарастание гематурии характерно для нефроптоза, мочекаменной болезни. Для почечной гематурии характерно присутствие в осадке эритроцитарных цилиндров. Предполагают, что цилиндры могут разрушаться при центрифугировании, поэтому предлагают выделять мочевой осадок не центрифугированием, а фильтрованием через мелкопористые фильтры.

В течение длительного времени обсуждается вопрос о значении неизменённых и изменённых эритроцитов в мочевом осадке. В последние десятилетия преобладанию тех или иных эритроцитов не придавали диагностического значения. С конца 70-х годов при исследовании эритроцитов мочевого осадка стали применять метод фазово-контрастной микроскопии. Показано, что эритроциты при болезнях почек существенно отличаются от эритроцитов при урологических заболеваниях. Эритроциты гломерулярного происхождения выглядят заметно деформированными в результате их прохождения через БМК и далее через жидкие среды при резких перепадах pH, осмолярности и электролитного состава мочи в различных отделах почечных канальцев. Присутствие в осадке мочи более 70% «дисморфных» эритроцитов указывает на их гломерулярное происхождение. При кровотечении из повреждённых сосудов у больных с урологическими Заболеваниями попадающие в мочу эритроциты сохраняют присущую нормальным эритроцитам размер и форму («неизменённые» эритроциты). Этот метод может быть первичным тестом дифференциальной диагностики, определяющим направление дальнейшего тщательного урологического обследования.

Особенно большое значение для исключения урологической патологии имеет инструментальное и рентгенорадиологическое обследование: цистоскопия с катетеризацией мочеточников и раздельным взятием мочи, УЗИ почек, экскреторная урография (желательно лёжа и стоя для исключения патологической подвижности почки), при необходимости ретроградная пиелография, КТ, селективная ангиография. В последнее время применяют радиоизотопную ангиографию и реносцинтиграфию с радиоактивным Тс99 Эти методы более просты и безопасны, позволяют выявить локальные нарушения гемо- и уродинамики, характерные для односторонней гематурии при почечной венозной гипертензии, тромбозе почечных вен, форникальных кровотечениях.

Причиной примерно 15% гематурий являются опухоли мочеполового тракта. В 60% случаев это опухоли мочевого пузыря, которые могут сопровождаться лишь безболевой гематурией; диагноз уточняют при цистоскопии. Примерно 20% опухолей мочевых путей - рак паренхимы почки (тупые боли в пояснице, лихорадка, анемия или эритроцитоз, гиперкальциемия), иногда протекающий с паранеопластическими реакциями, в том числе с мембранозной нефропатией; для подтверждения диагноза необходимо провести внутривенную урографию и ангиографию.

Одна из наиболее частых причин гематурии - мочекаменная болезнь. Характерная клиническая картина включает резкую приступообразную боль в пояснице, иррадиирующую в паховую область, с последующей макрогематурией. Около 90% камней почек содержат кальций и могут быть выявлены при обзорном снимке области почек.

Гематурия в сочетании с лейкоцитурией и умеренной протеинурией (как правило, до 1 г/л) часто встречается при неспецифических воспалительных заболеваниях мочевой системы. Микрогематурия при хроническом пиелонефрите обусловлена поражением интерстициальной ткани почки. При остром пиелонефрите и обострении хронического могут развиваться эпизоды макрогематурии, как правило, обусловленные некрозом почечных сосочков, в патогенезе которого лежит ишемия сосочков (эмболизация сосудов) или сдавление их воспалительными инфильтратами. Инфекция нижних мочевых путей (количество микробных тел в 1 мл мочи не менее 105) иногда может служить причиной гематурии; с гематурией может протекать грибковая инфекция. Эпизоды макрогематурии могут быть у женщин при цистите и уретрите.

При туберкулёзе мочевой системы гематурия, как правило, сочетается с пиурией и незначительной протеинурией, но иногда бывает изолированной. Диагностика сложна и требует тщательного бактериологического (повторные посевы мочи, микроскопия осадка), рентгенологического и ультразвукового исследований.

Часто гематурию выявляют при застойной венозной гипертензии в почке, причиной которой могут быть нефроптоз, рубцовое стенозирование почечной вены, тромбоз почечной вены, аномалии почечных вен и др. Почечная венозная гипертензия может проявляться микрогематурией, значительно усиливающейся при физической нагрузке, в сочетании с незначительной протеинурией. Макрогематурия при этих состояниях в большинстве случаев обусловлена повышением венозного давления и прорывом тонкой перегородки между венами и чашечкой почки (форникальное кровотечение).

Гематурию (чаще одностороннюю) наблюдают при инфаркте почки, а также при тромбозе почечных вен. Инфаркт почки развивается при эмболии почечной артерии или её тромбозе, может наблюдаться при инфекционном эндокардите, узелковом полиартериите. Характерны боль в пояснице, преходящая гематурия и протеинурия, иногда артериальная гипертензия. Для тромбоза почечных вен характерны боль, массивная протеинурия и гематурия с быстрым присоединением нефротического синдрома. При остром полном тромбозе возможна макрогематурия, нефротический синдром часто сочетается с преходящей почечной недостаточностью. Хронический тромбоз обычно протекает с небольшими болями или без болей, проявляется микрогематурией и нефротическим синдромом. Для точной локализации тромбоза применяют нижнюю венокаваграфию в сочетании с почечной венографией и артериографией. В последнее время во всех этих ситуациях всё шире в диагностических целях используют допплеровское УЗИ, в том числе с цветным сканированием.

Нефротический синдром

Одно из наиболее характерных и серьёзных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек - нефротический синдром. Это один из «больших» нефрологических синдромов, представляющий прогностически весьма серьёзный клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя массивную протеинурию (выше 3,0-3,5 г/сут, у детей выше 50 мг/кгсут), гипопротеинемию (гипоальбуминемию - альбумин крови менее 30 г/л) и отёки. Частый признак нефротического синдрома - гиперхолестеринемия (точнее гиперлипидемия).

Большой спектр изменений в системах организма, отвечающих за поддержание гомеостаза при нефротическом синдроме, приводит к выделению его как чрезвычайно важного не только из-за возникновения значительных распространённых отёков, но и вследствие возможности развития грозных осложнений (в первую очередь инфекций, сосудистых тромбозов), сложной терапии, тяжести прогноза.

Нефротический синдром развивается чаще всего у детей в возрасте от 2 до 5 лет и у взрослых от 17 до 35 лет. Наряду с этим описаны случаи нефротического синдрома и в более ранние сроки жизни - у новорождённых, а также в старческом возрасте (85-95 лет).

Спонтанные ремиссии у взрослых редки, и, хотя обычно даже при крайне выраженных признаках нефротического синдрома длительно сохраняется удовлетворительная СКФ, отсутствуют артериальная гипертензия, гематурия, всё же в большинстве случаев болезнь непрерывно прогрессирует с развитием ХПН.

В связи с этим очень важны своевременное выявление нефротического синдрома, правильная трактовка его происхождения и попытки активного лечения.

В основе нефротического синдрома обычно лежит поражение клубочков почек: различные варианты гломерулярных поражений (от минимальных, улавливаемых только при электронно-микроскопическом исследовании, до тяжёлых вариантов гломеруло-нефрита, включая фибропластический и фокально-сегментарный гломерулосклероз), а также амилоидоз, диабетический гломеруло-склероз.

Нефротический синдром может быть обусловлен воздействием ЛC. К лекарствам, которые могут вызвать поражение почек с развитием нефротического синдрома, относят противоэпилептические средства, препараты висмута, золота, ртути, D-пеницилламин, антибиотики, витамины и т.д. При этом наряду с изолированным поражением почек возможно развитие тяжёлой лекарственной болезни с вовлечением практически всех систем и органов (в том числе и почек).

Необходимо отметить возможность паранеопластического нефротического синдрома, возникающего чаще всего при бронхогенном раке, раке паренхимы почек, желудка и толстой кишки.

Наконец, имеются редкие врождённые и генетически обусловленные заболевания, при которых основным клиническим проявлением является нефротический синдром. К таким болезням относят врождённый нефротический синдром финского типа, нефротический синдром, протекающий с поражением ногтевых пластинок и коленных чашечек, и др.

При всех перечисленных болезнях нефротический синдром реализуется через упомянутые выше два варианта поражения почек - изменения типа гломерулонефрита и амилоидоз, с той или другой частотой каждого из этих вариантов, свойственной конкретному заболеванию. Так, при периодической болезни нефротический синдром почти в 100% случаев обусловлен амилоидозом, при СКВ основу нефротического синдрома всегда составляет гломерулонефрит, при ревматоидном артрите чаще развивается амилоидоз с нефротическим синдромом, реже гломерулонефрит, в том числе лекарственный, при подостром инфекционном эндокардите гломерулонефрит и амилоидоз встречаются примерно с одинаковой частотой.

Причины нефротического синдрома

Первичные заболевания почек

Минимальные изменения

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Мембранозный гломерулонефрит

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит (типы I, II, III)

Вторичный нефротический синдром (при других заболеваниях)

Инфекционные болезни: инфекционный эндокардит, «шунт»-нефрит, гепатит В и С, мононуклеоз, малярия

ЛС: препараты золота, ртути, D-пеницилламин, антибиотики, каптоприл

Системные заболевания: СКВ, геморрагический васкулит, некротизирующие васкулиты, ревматоидный артрит, криоглобулинемия, амилоидоз

Опухоли: лимфома, лимфогранулематоз, карцинома, меланома

Наследственные болезни: синдром Альпорта, болезнь Фабри

Таким образом, этиология нефротического синдрома различна, а многочисленные его проявления имеют неспецифический характер, что в определённой степени обусловлено общностью патогенетических механизмов.

Повреждение клубочков почек и массивная протеинурия приводят к возникновению других «больших» симптомов нефротического синдрома, в комплексе формирующих клиническую картину этого состояния.

Развивающаяся вслед за массивной протеинурией гипоальбуминемия - обязательный признак нефротического синдрома. Чаще всего снижение уровня альбумина и общего белка в крови весьма значительно, что приводит к падению онкотческого давления плазмы. О гипоальбуминемии говорят при содержании альбумина сыворотки менее 35 г/л; при тяжёлом нефротическом синдроме содержание альбумина может снижаться до 15-20 и даже до 8- 10 г/л. Гипоальбуминения определяет снижение количества общего белка в сыворотке, снижение онкотического давления сыворотки, снижение транспортной функции альбумина как переносчика ряда веществ, в том числе многих ЛС.

Гипопротеинемия - постоянный симптом нефротического синдрома. Содержание общего белка в сыворотке крови снижается до 30-40 и даже 25 г/л. Гипопротеинемия нередко усугубляется потерей белка кишечником, усиленным катаболизмом белков организма, в том числе иммуноглобулинов, снижением реабсорбции белка канальцами из-за белковой блокады лимфатической системы почки и отёка почечного интерстиция.

Помимо гипоальбуминемии при нефротическом синдроме обнаруживают и другие признаки диспротеинемии - почти всегда имеются выраженная гипер-α2-глобулинемия и нередко гипогаммаглобулинемия.

К важным признакам нефротического синдрома относят гиперлипидемию - повышенное содержание в крови триглицеридов, общего холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), апопротеина В, неэстерифицированных жирных кислот. Нефротическую гиперлипидемию усугубляют персистирующее течение нефротического синдрома и терапия ГК. Механизм развития гиперлипидемии при нефротическом синдроме объясняют снижением онкотического давления и вязкости плазмы, а также потерей с мочой липорегуляторных веществ.

Параллельно с нарушениями белкового и липидного обмена при нефротическом синдроме часто развиваются изменения в свёртывающей и противосвёртывающей системах, результатом чего выступает формирование симптома гиперкоагуляции крови.

Для нефротического синдрома характерны выраженные нарушения водно-электролитного баланса, приводящие к развитию отёков. При прогрессировании отёки достигают степени анасарки с водянкой полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард), что обычно и определяет основные жалобы больных. Непосредственная причина развития отёков - задержка натрия и воды, что осуществляется с помощью различных механизмов, объясняемых двумя широко принятыми теориями.

Первая, наиболее известная («классическая») теория придаёт основное значение гипопротеинемии с уменьшением онкотического давления плазмы и выходом воды и электролитов в интерстициальную ткань, что приводит к гиповолемии. Гиповолемия вызывает компенсаторное включение механизмов, регулирующих ОЦК, в первую очередь системы «ренин - ангиотензин - альдостерон» и АДГ. В результате повышается реабсорбция натрия и воды почками. Эта теория носит название гиповолемической, или (что то же самое) теории «неполного русла» и вполне убедительно объясняет задержку натрия и воды у тех 30-40% больных с действительно выявляемым уменьшением ОЦК.

У больных с нормо- или гиперволемией (60-70% больных с нефротическим синдромом) и отсутствием активации ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы развитие отёков объясняют первично почечной задержкой натрия за счёт снижения его фильтрации или повышения канальцевой реабсорбции (теория «переполненного русла»). Представление о величине ОЦК при нефротическом синдроме имеет важное практическое значение, обосновывая показания для назначения диуретиков и ультрафильтрации.

Обычно нефротические отёки, как и другие признаки нефротического синдрома, развиваются постепенно по мере нарастания протеинурии, при этом нефротический синдром может возникнуть в начале болезни, не повторяясь или редко рецидивируя в дальнейшем, что считают наиболее благоприятным вариантом течения болезни. К неблагоприятному варианту относят непрерывно рецидивирующее течение нефротического синдрома, особенно постоянно существующий выраженный вариант, когда нередко одновременно имеется и артериальная гипертензия. Во всех случаях прогноз во многом определяется длительностью ремиссии нефротического синдрома, спонтанной или медикаментозной, и частотой и продолжительностью рецидивов.

Тяжесть состояния при нефротическом синдроме может усугубляться рядом осложнений, среди которых наиболее серьёзными являются следующие:

Инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые);

Гиповолемический нефротический криз (шок);

Отёк мозга, сетчатки;

Сосудистые осложнения, гиперкоагуляция и тромбозы.

Инфекции (пневмонии, пневмококковый перитонит, сепсис) чаще всего определяли в доантибактериальную эру прогноз больных с нефротическим синдромом; они объясняются в первую очередь снижением иммунитета и усугубляются используемой в наше время активной иммунодепрессивной терапией нефротического синдрома.

Развитию инфекции, в том числе с клинической картиной рожи, могут способствовать нарушение целостности кожных покровов (трещины в области отёчной кожи, травмы при подкожных инъекциях). Возникающее в этих случаях воспаление обычно обусловлено р-гемолитическим стрептококком (рожистое воспаление), а также стафилококком или другими грамположительными бактериями и требует лечения антибиотиками.

Рожистое воспаление следует дифференцировать от мигрирующих эритем при нефротическом кризе. Если болезненные мигрирующие рожеподобные эритемы самой различной локализации (чаще в области живота, нижних конечностей) сопровождаются выраженными абдоминальными болями, часто с перитонеальными симптомами и снижением диуреза, то можно думать о развитии так называемого нефротического криза - одного из начальных проявлений гиповолемического шока.

Нефротический криз - абактериальное осложнение нефротического синдрома, характеризующееся анорексией, рвотой и абдоминальными болями при наличии анасарки и тяжёлой гипо-альбуминемии, сосудистого коллапса (гиповолемического шока). Именно гиповолемия выступает главным патофизиологическим звеном нефротического криза. Нефротический криз следует дифференцировать с сосудистым тромбозом, для которого характерны сильные боли, геморрагические высыпания, тромбоцитопения, соответствующие изменения коагулограммы (динамическое изучение коагулограммы обязательно для больного с нефротическим синдромом).

ОПН - важное, хотя и редкое осложнение нефротического синдрома. Оно развивается вследствие тромбоза почечных вен, острого криза локальной (почечной) гиперкоагуляции, гиповолемического шока, при сепсисе, на фоне терапии диуретиками и НПВС, введения больших количеств ренгеноконтрастнных веществ. У детей более частая причина ОПН - сепсис и тромбозы.

Отёк мозга при нефротическом синдроме возникает очень редко,обычно на высоте развития массивных отёков. Он проявляется вялостью, заторможённостью пациента, иногда может перерасти в кому. Прогноз серьёзный. Состояние требует немедленных реанимационных мероприятий. Отёк сетчатки глаз нередко развивается у отёчных больных. По мере уменьшения общих отёков и повышения в крови альбумина отёк сетчатки уменьшается.

Сосудистые осложнения нефротического синдрома включают периферические флеботромбозы, тромбоэмболию лёгочной артерии, тромбозы артерии почки с развитием инфарктов её паренхимы. Наконец, при нефротическом синдроме, учитывая свойственную этим больным гиперлипидемию, возможно ускорение атеросклероза с развитием ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда и инсультов.

Длительно существующий нефротический синдром независимо от его причины приводит к развитию ХПН. Стойкая «большая» протеинурия сама по себе повреждает почечные структуры - канальцы и интерстиций, вызывая интерстициальное воспаление и тубулоинтерстициальный фиброз. При этом степень повреждения и риск прогрессирования почечной недостаточности чётко коррелируют с величиной протеинурии. Ещё раз следует подчеркнуть, что стойкая «большая» неселективная протеинурия - один из главных факторов прогрессирования хронических заболеваний почек.

Первый термин принадлежит Teisser (1892), а второй - Stirling (1887). Robinson и Glenu (1964) показали, что выделение альбумина происходит в положении лежа со скоростью 1,1 ± 1,0 мг/мин и в положении стоя - 12,0±11 мг/мин. Возможно, что это связано с тем, что сосудосуживающие амины (L-норадреналин и L-адреналин) увеличивают концентрацию белка в клубочковом фильтрате. В вертикальном положении из-за замедленного кровообращения в клубочке диффундирует больше белка, в то же время диурез в вертикальном положении падает.

Значение осанки и чрезмерного лордоза было доказано Rowe и Soothill (1961), обнаружившими, что при строго вертикальном положении альбумина выделяется больше, чем при непринужденной осанке. Что касается типа выделяющихся белков, то Hartmann с сотр. (1959) показали, что при небольшой протеинурии выделялись альбумины, трансферрин и некоторые у-глобулины; при концентрировании мочи можно отметить появление в ней гаптоглобина, церулоплазмина, серомукоида и других более крупномолекулярных фракций. Greiner и Henry (1955), много сделавшие для выяснения патогенеза ортостатической протеинурии, показали, что одновременно вызываемые гиперемия кожи и бинтование конечностей, ухудшая кровоток в почках, ведут к обратимым олигоурии и протеинурии. Выраженное положение лордоза само но себе не вызывало протеинурии, но в сочетании с периферической гиперемией вело к ней. Эта протеинурия исчезала, если путем массажа усиливался приток крови к сердцу. Однако в 1955 г. Lowgren обнаружил и другой механизм ортостатической протеинурии - примешивание к моче богатой белком лимфы в результате пиелолимфатического рефлюкса в области fornix.

Чрезвычайно важным является определение клинического значения ортостатической протеинурии. В этом отношении прогресс наших знаний наступил тогда, когда стало возможно при помощи пункционной биопсии изучить встречающиеся при этом виде протеинурии морфологические изменения. Характерно, что в своем обзоре 1951 г. Parkin приходит к выводу, что «постуральная протеинурия не связана с какими бы то ни было поражениями почек», но уже в 1959 г. King указывает, что природа ортостатической протеинурии носит органический характер, и последняя наблюдается у лиц, выздоравливающих от гломерулонефрита, у больных с ранними стадиями пиелонефрита, а также при поражениях сосудов почек. Им же приведены результаты наблюдений за 250 лицами с ортостатической протеинурией в течение 6 лет. Оказалось, что у 90% обследованных она сохранилась, а у 30% стала постоянной. Бесспорные заболевания почек обнаружены у 1/3 обследованных. В тщательно проведенном исследовании Robinson и соавт. (1961) на основании 56 биопсий пришли к выводу, что при постоянной ортостатической протеинурии (15% всех испытуемых) в ее основе лежат анатомические изменения клубочков. При преходящей форме в 47% клубочки оказались нормальными. Через 3 года (1964) тот же автор, обследовав 5 биоптатов при помощи электронной микроскопии, показал, что потеря белка при ортостатической протеинурии есть результат очагового дефекта базальной мембраны, который еще не выявляется анатомически. Эти нарушения позволяют белку проходить через стенку капилляров клубочков в условиях изменения почечной гемодинамики при переходе в вертикальное положение, хотя сами гемодинамические сдвиги не отличаются от таковых у здоровых людей при перемене положения. Следовательно, дело не в гемодинамике, а в проницаемости почечного фильтра для белка. Об этом же свидетельствуют и данные о том, что альбуминурия у здоровых в положении лежа была равна 1,1±1,0 ү/мин и стоя - 12-4-±11,9 ү /мин, а при ортостатической протеинурии соответственно- 18,0±8,0 и 160±820 у/мин. В 1965 г. Mith лишь в 31% случаев нашел при биопсии нормальную почечную ткань. Lecoeq и соавторы (1966), наблюдая 5 лет за юношами с ортостатической протеинурией, показали, что она сохранилась у 70% лиц, а у 10% из них выявились диабет, гиперкальциурия или гиперурикемия.

В своей монографии «Молекулярная биология белков человека» Schultze, Heremans (1966) приводят данные о наличии в 55% случаев ортостатической протеинурии клубочковых изменений, обнаруженных при биопсии. Более того, Herdman с соавт. (1966) высказывает мысль о том, что ортостатическая протеинурия может отражать нефротический синдром с минимальными гистологическими изменениями, и в этих случаях поддаваться стероидной терапии, в отличие от ортостатической протеинурии после перенесенного гломерулонефрита. В 1967 г. Morel-Maroger, Leroux-Robert, Amiel и Richet произвели биопсию почек у 33 больных изолированной протеинурией, в том числе и с ортостатической. У 12 из них обнаружено поражение артерий (фибропластический эндартериит межлобулярных артерий, отложение гиалина и фибриноида в юкста- и прегломерулярных артериях в сочетании с гиалинозом петель).

(наклонный тест) - метод исследования и диагностирования состояния сердечно-сосудистой и нервной систем. Этот простой тест позволяет выявить нарушения в регуляции работы сердца. Суть теста в переводе тела из горизонтального в вертикальное положение.

Показания для ортостатической пробы

Назначается пациентам страдающим, при резкой смене положения тела, от головокружения, снижения артериального давления и даже обмороков. Ортостатическая проба призвана зафиксировать эти ощущения по физиологическим признакам.

Методики проведения

Пациент на специальном наклонном столе

Тест следует проводить до еды, лучше всего утром. Возможно, врач назначит вам проведение проб в течении нескольких дней, тогда необходимо проводить их в одно и тоже время.

Диагностируемый пребывает лёжа в течении не менее 5 минут, а затем медленно поднимается на ноги. Такой метод называется активной ортостатической пробой .

Кроме того, существует другой вариант проведения ортостатической пробы, который называется наклонным тестом – это пассивная ортостатическая проба . В таком случае, диагностируемый находится на специальном вращающемся столе. Сама методика такая же: 5 минут в горизонтальном положении, затем быстрый перевод стола в вертикальное положение.

Во время проведения исследования трижды измеряется пульс:

• (1) в горизонтальном положении тела,
• (2) при подъёме на ноги или перемещении стола в вертикальное положение,
• (3) через три минуты после перехода в вертикальное положение.

Оценка результатов

На основании значений частоты сердечных сокращений и их разницы делаются выводы о функциональном состоянии сердечно-сосудистый системы.

Норма - учащение пульса не более чем на 20 ударов в минуту. Допустимо снижение верхнего давления (систолического), а также незначительное повышение нижнего (диастолического) - до 10 мм рт. ст.

1. Если после подъёма в вертикальное положение у вас увеличился пульс на 13-16 ударов в минуту или даже менее, а затем через три минуты стояния стабилизировался до +0-10 ударов от начального (измеренного лежа), то показания ортостатического теста у вас в норме. Кроме того, это говорит о хорошей тренированности.
2. Большее изменение частоты пульса (до +25 ударов в минуту) говорит о плохой тренированности организма – вам следует больше времени уделять физическим упражнениям и здоровому питанию.
3. Увеличение пульса на более чем 25 ударов в минуту показывает наличие заболеваний сердечно-сосудистой и/или нервной систем.

«Здоровое Сердце » / Опубликовано: 21.02.2015

Если вы имеете отношение к медицине или спорту, то уже знаете, что данная процедура связана с изменением пульса и давления в кровеносной системе под воздействием изменения положения тела в пространстве. Но, как и почему изменяется наш пульс, и какую пользу спортсмены могут извлечь из ортостатической пробы?

Этот вопрос для многих остается открытым. Так давайте разберемся что же все-таки происходит с нашим организмом, вызывая столь резкое изменение частоты сердечных сокращений, и как делая ежедневные наблюдения любой атлет может определять даже скрытые индикаторы перетренированности и перегрузки вегетативной нервной системы.

Когда наше тело находится в горизонтальном положении, силы гравитации действуют приблизительно одинаково на все его части, а при резкой перемене положения на вертикальное, происходит отток крови от верхних частей тела и депонирование (застой) той самой крови в его нижних отделах. Степень остроты реакции организма, выраженной в изменении ЧСС и давления, свидетельствует о текущем его состоянии.

Причины измерения пульса

Если кровь застаивается в достаточно больших по объему венах ног, к сердцу она возвращается далеко не в полном своем составе. А нашему главному органу кровообращения необходимо компенсировать недостаток кровяного возврата для того, чтобы не нарушать нормальную трофику (питание) различного рода тканей и органов нашего организма.

Так как притока венозной крови недостаточно, то компенсаторным механизмом становится увеличение частоты сердечных сокращений, то есть сердце начинает работать быстрее, отсюда и увеличение пульса.

В спорте, ортостатический тест является крайне важным показателем устойчивости сердечно-сосудистой системы при нагрузках, и если для спортсменов юного возраста допустима незначительная неустойчивость, то в случае со взрослыми спортсменами таких поблажек нет.

Резкий подъем – стресс для нашего организма, поэтому происходит перевозбуждение центров симпатического отдела вегетативной нервной системы. Это отдел, который контролирует состояние наших внутренних органов в стрессовых ситуациях. Из-за его возбуждения в кровь выделяется нейротрансмиттер норадреналин, который также способствует увеличению ЧСС.

В зависимости от натренированности тела атлета и общего состояния вегетативной нервной системы показатели ортотеста будут отклоняться значительно или в пределах нормы. Так, с минимальными трудозатратами времени можно проводить оперативную диагностику состояния спортсменов, анализируя частоту пульса и давление. Более точные данные возбуждения симпатического отдела показывают исследования вариативности сердечного ритма (ВСР или HRV) с помощью специализированных приложений.

Методики проведения теста

Существуют следующие методики проведения ортостатической пробы:

Активная ортостатическая проба

Первая, и наиболее распространенная среди спортсменов, – активная ортостатическая проба. Смысл заключается в том, что сначала делают замеры в обычном состоянии человека, затем измеряют показатели, во время нахождения человека в горизонтальном положении, после, исследуемый меняет положение на вертикальное и осуществляются замеры пульса в вертикальном положении тела в течение последующих 3-5 минут. Обычно, проба проводится утром, сразу после пробуждения.

Контролируемый тест

Вторая, и наиболее распространенная среди медицинских работников. Применяется, если есть риск падения в обморок при резком изменении положения.

Данный вид ортостатической пробы проводится так же сначала в стандартном положении, затем в горизонтальном, а вот замеры вертикального положения проводятся куда интереснее, чем в первой методике. Если, как говорилось выше, у человека имеется риск падения в обморок, то следует минимизировать риски, поэтому исследуемого плотно прикрепляют к кровати и вместо активного подъема, изменяют положение кровати, измеряя пульс сразу же и через 3 – 5 минут после подъема. Нарушение точности и смысла исследования минимальны, ведь изменение гравитационных сил остается прежним, изменяется только действие мышц. Пример на картинке для наглядности.

Модифицированная ортостатическая проба

И третья, модифицированная ортостатическая проба, подойдет для ослабленных людей. Методика проведения почти идентична активной ортостатической пробе, но отличительным фактором является то, что испытуемый стоит на расстоянии одной ступни от стены, на которую он опирается спиной. При данном методе исследования, для достижения пациентом состояния значительного расслабления, под крестец подкладывают валик диаметром 12-14 см, благодаря этому угол наклона становится равен приблизительно 75-80 градусов, вследствие чего достигается необходимое положение тела

Взятие замеров

Замеры в ортостатической пробе можно проводить как классическим измерением пульса (на запястье, на сонной или бедренной артериях), так и при помощи пульсометров, функции которых, на сегодняшний день, есть в смарт-часах, умных браслетах и приложениях.

На практике, работа с ортостатическим тестом не заканчивается на том, чтобы три - четыре раза получить частоту сердечных сокращений (ЧСС) за неделю, надо уметь и правильно оценить полученные результаты. Для этого нужно опираться на нормальные значения пульса и давления.

Норма и результаты измерения пульса

Нормальный пульс составляет 60-80 уд/мин. Изменения пульса при смене положения можно оценить по следующим уровням:

• от 0 до +10 можно считать отличным результатом
• от +11 до +16 – хорошим
• от +17 до +22 – нормальным
• более +22 – уже неудовлетворительным

Отклонения в отрицательную сторону (то есть замедления пульса при ортостатической пробе) также считают неудовлетворительным результатом

Норма и результаты изменения давления

Нормальным отклонением систолического давления (первый показатель) является отклонение от 0 до +20

Нормальным отклонение диастолического давления (второй показатель) является отклонение так же от 0 до +20

Для наглядности рассмотрим пример:

При активной пробе произошло увеличение пульса на 19 ударов в минуту, что соответствует нормальным значениям

Помимо замера ЧСС замерялось минимальное и максимальное артериальное давление в обоих тестах. Отклонений выше нормы не наблюдается, испытуемый имеет близкую нормальной натренированность сердечно-сосудистой системы.

Для экономии времени, делать замеры артериального давления рекомендуется раз в неделю. Замеры ортопробы ЧСС - не менее 3-4 раз в неделю в активной фазе тренировочного цикла.

Исследование на ортостатическую устойчивость является достаточно простым и требует минимальных затрат, как энергетических, так и материальных.

• Настоятельно рекомендована ортостатическая проба спортсменам, особенно для тех, чей вид спорта связан с изменениями положения тела в пространстве (спортивная гимнастика, художественная гимнастика, акробатика, прыжки на батуте, прыжки в воду, прыжки в высоту, прыжки с шестом и т.д.)
• Также ортостатическую пробу часто проводят те люди, которые пытаются поддерживать состояние варикозных вен в тонусе, дабы тем самым, отслеживать эффективность тренировок и других процедур.
• Всем остальным, кому небезразлично их собственное здоровье, рекомендуется регулярно проводить ортостатическую пробу, к тому же механизм ее проведения настолько прост, что каждый имеет возможность провести ортостатическую пробу у себя дома,

Если учесть количество приспособлений, которые облегчают и без того достаточно легкое исследование, взять к примеру различного рода «умные» часы вроде смарт-часов Polar, то данное исследование становится равносильным профилактике.

Как проводить замеры

При старте сбора данных необходимо выполнить шесть базовых измерений, в течение не более чем двух недель. Взять среднее значение. Это ваш базовый уровень. Следует понимать, что базовые ортостатические пробы должны проводиться во время нормальных тренировочных недель. От сверхинтенсивных тренировок, к которым ваш организм еще не привык, желательно отказаться.

Когда исходные данные будут получены и базовый уровень определен, рекомендуется продолжить проводить исследования не менее двух-трех раз в неделю. Таким образом, при резкой смене тренировочных объемов или интенсивности, вы сможете сравнивать новые показатели ортопробы с нормальным уровнем и определять уровень вашей перетренированности. Отклонение ЧСС более чем за +25 пунктов (при сохранении всех исходных условий) является явным сигналом о недовосстановлении организма.

Ортостатическая проба проводится утром, натощак, сразу после просыпания. Желательно делать ключевые замеры после восстановительного дня (отклонение должно быть минимальным) и после дня тренировки (ожидаемо более высокое отклонение). Также, вы можете провести исследование до и после тренировки. Пробы в отсутствии тренировок или при нерегулярном тренинге, могут быть недостаточно достоверными. После перерыва в течение двух и более недель рекомендовано заново установить исходные (базовые) показатели

Во время снятия самой пробы вы должны спокойно лежать или сидеть. Помните, при последующих пробах, у вас должно быть то же исходное положение, как и в предыдущие разы.

Преимущество подобных часов заключается в том, что они позволяют проводить пробу дома, в спортивном зале, на работе и в других, удобных для вас местах. Важно только то, что в момент исследования вас ничего не должно беспокоить, следует исключить любые, отвлекающие факторы, такие, как звуки, запахи, вспышки света и даже люди.

За 2-3 часа до процедуры, откажитесь от курения, пищи и алкоголя. Рекомендуется проводить пробу регулярно и в одно и то же время, тогда вы сможете достичь более точных результатов.

Способы снятия замера современным средствами

В современных условиях проводить ортостатическую пробу можно при помощи часов со встроенным пульсометром, специализированных приложений на смартфоне, иных подручных кардио датчиков.

С помощью смарт-часов

Рассмотрим пошаговую инструкцию на примере часов Polar. Взятие пробы аналогично в других моделях.

Выберите Тесты > Ортостатическая проба > Расслабьтесь и приступайте к измерениям

На дисплее отображается надпись: Определение ЧСС. После определения ЧСС на дисплее появится сообщение: Примите положение лежа и расслабьтесь.

• Когда на экране начнет формироваться график вашей частоты сердечных сокращений, расслабьтесь и старайтесь оставаться неподвижными в течение трех минут.
• Далее, через 3 минуты после начала ортостатической пробы, часы издадут звуковой сигнал и на дисплее появится сообщение «Встаньте».
• Необходимо оставаться в вертикальном положении последующие три минуты.
• После окончания второго этапа часы снова сообщат звуковым сигналом о том, что ортостатическая проба выполнена.

В случае если проведение теста придется прервать, вы можете пройти тестирование заново. Нажмите кнопку «назад», отменив данную процедуру.

Как подобрать часы

• Выбирайте часы с пульсометром.
• Оцените требования, которые вы возлагаете на устройство. Если вы новичок в спорте, не переплачивайте за бренд и лишний функционал, возьмите базовую модель.
• Обратите внимание на дополнительные функции. Такие как GPS, альтиметр или карты. Для некоторых это будет необходимостью, а для кого-то станет приятным дополнением в нужный момент. Рассмотрите бренды Garmin, Polar, Suunto, Sigma.

Смарт-часы Polar V800 H1

Данная модель отлично подойдет для серьезных занятий спортом. Приятным дополнением станет защита часов от ударов, царапин, воды, снега и других повреждений. Они держат заряд до 30 дней. Подходят, как для циклических, так и для силовых тренировок и тренинга на выносливость.

Что касается медицинской начинки, Polar V800 дает возможность снятия ортостатических проб, определения максимальной кислородной вместимости (VO2max), вычисление R-R интервалов сердечного цикла (HRV) и многое другое.

Спортивные часы Polar 430

В устройстве используется, самый точный в своем классе, оптический пульсометр, который дает возможность постоянного отслеживания ЧСС. Весят часы всего 51 грамм и держат заряд до 10 дней. Система Polar Flow содержит программы подготовки к забегам на 5, 10 км, полумарафону или марафону, которые расписаны на каждый день в течение 2-3 месяцев. Еще система дает возможность составления личного плана тренировок с возможностью дальнейшего отслеживания прогресса.

Так же как и предыдущая модель, позволяет отслеживать аэробную эффективность бега и максимальное потребление кислорода (VO2max). Также доступна аналитика продолжительности и качества сна. Приятным дополнением становится встроенная система GPS.

С помощью мобильных приложений

Если вы до сих пор не определились в необходимости покупки спортивных часов, но контролировать свои показатели здоровья хотите уже сейчас, вы можете воспользоваться альтернативными способами. А именно приложениями, которые всегда будет у вас под рукой.

На сегодняшний день уже существует множество приложений, которые могут достаточно точно считывать пульс человека при помощи камеры прямо с кончика пальца. Вот некоторые из них:

Runtastic Heart Rate Пульс и ЧСС

Данное приложение позволит вам узнать ЧСС в любом, удобном для вас месте. Также в приложении имеется функция ведения статистики, благодаря которой вы сможете отслеживать свои данные

Уникальный Heart Rate Monitor

Приложение позволяет считывать пульс и сразу заносит результат в статистику, спрашивая у вас в каком состоянии вы были, делая замеры, будь то отдых, тренировка или время после тренировки. Приятным дополнением станет возможность для каждого результата оставить комментарий.

Пульсометр сердечного ритма от Azumio

Приложение полностью на английском языке. По сравнению с предыдущими, пульс считывает немного дольше. Тоже позволяет оставлять заметки к каждому результату.

Blood Pressure History

Есть приложения, которые имеют функцию считывания пульса и давления одновременно, например Blood Pressure History

Как и предыдущее, данное приложение полностью на английском языке, но функционал можно понять даже при полном незнании языка. Высчитывает систолическое, диастолическое давление и ЧСС при помощи прикосновения пальца к экрану телефона. Ведет журнал истории ваших прошлых измерений.

Ну и последнее приложение, которое мы посоветовали бы уже тем, кто хочет получать более серьезные спортивные показатели на экране своего смартфона

HRV4Training

Приложение платное, но скачав его, вы получите не только более точные показатели, но и возможность, как классического, так и ортостатического
сбора данных. Плюс ко всему, программа имеет возможность синхронизации с журналом тренировок в других приложениях. Но вы должны понимать, что полный спектр функций вы сможете получить только при наличии пульсометра HR

С этим набором знаний об ортостатической пробе и способах снятия ее замеров, вы полностью готовы к самодиагностике и более качественным тренировкам.