Эти мышцы образуют мышечные слои стенок желудка, ки­шечника, мочеточников, бронхов, кровеносных сосудов и других внутренних органов. Они построены из веретенообразных одно­ядерных мышечных клеток. Гладкие мышцы разделяются на две основные группы: мультиунитарные и унитарные. Мультиунитарные мышцы функционируют независимо друг от друга, и каж­дое волокно может иннервироваться отдельным нервным окончанием. Такие волокна обнаружены в ресничной мышце глаза, ми­гательной перепонке и мышечных слоях некоторых крупных сосудов, к ним относятся мышцы, поднимающие волосы. У унитарных мышц волокна настолько тесно переплетены, что их мембраны могут сливаться, образуя электрические контакты (нексусы). При раздражении одного волокна за счет этих контактов ПД быстро распространяются на соседние волокна. Поэтому, несмотря на то, что двигательные нервные окончания расположены на не­большом числе мышечных волокон, в реакцию вовлекается вся мышца. Такие мышцы имеются в большинстве органов: пищева­рительном тракте, матке, в мочеточниках.

Особенностью гладких мышц является их способность осу­ществлять медленные и длительные тонические сокращения. Медленные, ритмические сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других органов обеспечивают пере­мещение содержимого этих органов. Длительные тонические со­кращения гладких мышц обеспечивают функционирование сфинктеров полых органов, которые препятствуют выходу их со­держимого.

Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно арте­рий и артериол, также находятся в состоянии постоянного тони­ческого сокращения. Изменение тонуса мышц стенок артериаль­ных сосудов влияет на величину их просвета и, следовательно, на уровень кровяного давления и кровоснабжения органов. Важным свойством гладких мышц является их пластичность, т.е. способ­ность сохранять приданную им при растяжении длину. Скелетная мышца в норме почти не обладает пластичностью. При удалении растягивающего груза скелетная мышца быстро укорачивается, а гладкая остается растянутой. Высокая пластичность гладких мышц имеет большое значение для нормального функционирова­ния полых органов. Например, пластичность мышц мочевого пу­зыря по мере его наполнения предотвращает избыточное повы­шение давления.

Сильное и резкое растяжение гладких мышц вызывает их со­кращение, что обусловлено нарастающей при растяжении депо­ляризацией клеток, которая обеспечивает автоматию гладкой мышцы. Такое сокращение играет важную роль в авторегуляции тонуса кровеносных сосудов, а также способствует непроизволь­ному опорожнению переполненного мочевого пузыря в тех слу­чаях, когда нервная регуляция отсутствует в результате повреж­дения спинного мозга.

В гладких мышцах тетаническое сокращение возникает при низкой частоте стимуляции. В отличие от скелетных, гладкие мышцы способны развивать спонтанные тетанообразные сокра­щения в условиях денервации и даже после блокады интраму-ральных ганглиев. Такие сокращения возникают вследствие ак­тивности клеток, обладающих автоматией (пейсмекерных кле­ток), которые отличаются по электрофизиологическим свойствам от других мышечных клеток. В них появляются пейсмекерные по­тенциалы, деполяризующие мембрану до критического уровня, что вызывает возникновение потенциала действия.

Особенностью гладких мышц является их высокая чувстви­тельность к медиаторам, которые оказывают на спонтанную активность пейсмекеров модулирующие влияния. При нанесении ацетилхолина на препарат мышцы толстой кишки частота ПД воз­растает. Вызываемые ими сокращения сливаются, образуется почти гладкий тетанус. Чем выше частота ПД, тем сильнее сокращение. Норадреналин, напротив, гиперполяризует мембрану, снижая частоту ПД и величину тетануса.

Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает повышение концентрации кальция в саркоплазме, что активирует сократи­тельные структуры. Так же как сердечная и скелетная мышцы, гладкая мышца расслабляется при снижении концентрации ио­нов кальция. Расслабление гладких мышц происходит медленнее, так как удаление ионов кальция замедлено.

Канули в лету времена, когда от внешнего вида дома требовалось ощущение внушительности и неприступности, однако самая популярная римская отделка фасадов по сей день более чем востребована при облицовке загородных домов. Сегодня мы расскажем об использовании рустовых камней - любимого отделочного материала итальянских зодчих XV века и русских мастеров петровского времени.

Рустованные углы Chateau de la Bachasse, Рона, Франция.

Термин «руст» используется архитекторами для обозначения двух вещей - самого отделочного камня или разделительных полос между камнями (в том числе - прорисованных по штукатурке). Форм рустовых камней история знает множество: внешние стены зданий обычно облицовывались плотно пригнанными друг к другу правильно сложенными четырехугольными каменными плитами, передняя сторона их сохраняла фактуру «дикого» камня , оставаясь неотесанной (или отесывалась грубо), а по краям они обводились узкой гладкой полосой. Арочные проемы оформлялись камнями трапециевидной формы. Иногда русты выкладывались кирпичами или выполнялись из досок с последующей двухцветной окраской. Сегодня на углах домов все чаще можно встретить гладкие правильные плиты из искусственных материалов, а с появлением рустовых штукатурок их стало возможным просто прорисовывать на фасадах домов.

Сандуновские бани на Неглиной. Москва, 1808. Редизайн в 1896.

Шлейф истории

Рустикальный стиль (от лат. rusticus - «простой, грубый, сельский» или от rus - «деревня, село») приобрел популярность в эпоху Возрождения среди тосканских мастеров. Вдохновение они черпали в римских постройках, где камнем (еще без гладких рантов) облицовывались те архитектурные части, что должны были производить впечатление прочности и массивности (цоколи домов, башен, мостов, акведуков и прочих более-менее значимых сооружений). На улицах Древнего Рима у рустики имелось и чисто практическое применение: она служила защитой от ударов проезжавших по узким улицам телег.

Рустовые углы на доме В.Е. Паисова. Колыванский район близ Новосибирска.

Итальянцы творчески подошли к собственному наследию и наряду с натуральным неотесанным камнем стали использовать для отделки фасадов лепную подделку под камень, лепное же подражание ноздреватому известковому туфу и просто штукатурку с воспроизведением руста - имитацию разбивки стены на прямоугольники или полосы. Блестящие образцы рустики можно встретить во Флоренции - палаццо Веккьо, палаццо Рикарди – Медичи, Палаццо Строцци. Дворец Питти же демонстрирует новые возможности рустовки: зыбкая и текучая стилистика маньеризма требовала от архитектурных форм легкости и причудливой игры света и тени. Так родился руст диаманти (или бриллиантовый) - с «алмазной» огранкой камней (прекрасный русский образец стиля - фасад Грановитой палаты в Кремле).

Павильон с рустованными стенами возле Шато де Версаль.

Русские архитекторы увлеклись рустикой на рубеже XVIII века в эпоху петровского барокко и русского классицизма, потому и исторический центр Петербурга, и маленькие купеческие особнячки Москвы зачастую стилизованы под флорентийские палаццо эпохи Ренессанса, демонстрируя изящные образцы французского руста с глубокими горизонтальными врезами.

Офис Банка Москвы на Кузнецом мосту.

Веяние времени

Сегодня рустовые камни используются в отделке лишь как декоративный элемент, то есть выполняют исключительно эстетическую функцию. А потому надобность использовать натуральный камень отпала: он слишком сильно нагружает несущие стены, его сложно демонтировать, да и стоит он весьма дорого. Ему на смену пришел легкий искусственный камень из полиуретана, пенополистирола или архитектурного бетона. Такой руст может иметь разную форму и фактуру, облицовывают им углы зданий, оконные и дверные проемы и гладкие части фасадов. Он легко комбинируется практически со всеми видами стеновых покрытий и одинаково изящно смотрится с кирпичной кладкой, бутом, штукатуркой и даже сайдингом. Для оформления углов сегодня используются рустовые панели - 3–4 руста, объединенных в вертикальную деталь: они позволяют при облицовке фасада камнем значительно упростить монтаж декора. Так что, переменив основную функцию с защитной на декоративную, руст продолжает быть одним из самых заметных и востребованных элементов фасадных отделок.

Современные русты. Волокнисто-цементные панели, Metaform Architecture.

Что не помешает знать

Руст четырехугольный камень для облицовки стен, может быть прямоугольным, квадратным, трапециевидным с фаской или прямыми углами. Рустовка декоративная обработка стен, по виду напоминающая кладку из крупных камней. Может иметь вид рельефно выступающих над фоном горизонтальных полос равной высоты. Рустованные штукатурки современный отделочный материал, представляет собой камни разной формы, разделенные швами-рустами. Поверхность камней бывает гладкая или фактурная, разных цветов и оттенков. Сами русты могут быть широкими и узкими, гладкими и с элементами архитектурных обломов. Мраморные (каменные) штукатурки отделочный материал, в состав которого входит заполнитель из гранитной и мраморной крошки, которая при раскалывании дает искрящийся скол. Используются для отделки цоколей и фасадов.

Виды рустов

• «Бриллиантовый» (диаманти, алмазный) руст - обработка выступающих камней в форме четырехгранных пирамид, напоминающих ограненные алмазы.
• Клинчатый руст - обработка арочного проема крупными камнями в форме трапеций с большим замко?вым камнем в центре, а также оформление такими же клинчатыми камнями «со сдвигом» горизонтального перекрытия оконных или дверных проемов.
• Муфтированный руст - поперечный, «перечеркивающий» вертикальную линию элемента руст (или муфта), противоречащий тектонической логике. Используется для оформления колонн, чтобы создать впечатление зыбкости.
• «Французский» (ленточный) руст - обработка фасада (обычно нижней части) глубокими горизонтальными врезами без вертикальных швов. Назван французским, так как впервые был применен на фасаде Большого дворца в Версале.
• Фацетированный руст (шов) - плоский руст, имеющий усложненную зернистую фактуру или скошенные грани.

Гладкие мышцы -- сократительная ткань, состоящая из отдельных клеток и не имеющая поперечной исчерченности (Рис. 1.). У гладкомышечной клетки веретенообразная форма, длина которой примерно 50 - 400 мкм и толщина 2-10 мкм. Отдельные нити соединены особыми межклеточными контактами - десмосомами и образуют сеть с вплетенными в нее коллагеновыми волокнами. Отсутствие поперечной исчерченности, характерной для сердечной и скелетной мускулатуры, объясняется нерегулярным распределением миозиновых и актиновых нитей. Укорачиваются гладкие мышцы также за счет скольжения миофиламентов относительно друг друга, но скорость скольжения и расщепление АТФ здесь в 100 - 1000 раз ниже, чем у поперечнополосатых мышц. В связи с этим гладкие мышцы особенно хорошо приспособлены для длительного устойчивого сокращения, не приводящего к утомлению и значительным энергозатратам.

Гладкие мышцы входят в состав внутренних органов, сосудов и кожи. Они отличаются наличием интересных функциональных особенностей: способностью осуществлять относительно медленные движения и длительные тонические сокращения. Медленные движения (сокращения), часто имеющие ритмический характер сокращения гладких мышц стенок полых органов: желудка, кишечника, протоков пищеварительных желез, мочевого пузыря, желчного пузыря, обеспечивают перемещение содержимого этих органов. Примером являются маятникообразные и перистальтические движения кишечника. Длительные тонические сокращения гладких мышц особенно резко выражены в сфинктерах полых органов; их тонические сокращения препятствуют выходу содержимого. Это обеспечивает нахождение желчи в желчном пузыре и мочи в мочевом пузыре, формирование каловых масс в толстом кишечнике.

Показано строение (слева) поперечнополосатых и гладких мышц у позвоночных и зависимость между электрической (сплошные линии) и механической (пунктирные линии) активностью (справа). А. Поперечнополосатые мышцы являются многоядерными клетками цилиндрической формы. В них генерируются быстрые потенциалы действия и быстрые сокращения. Б. Волокна гладкой мышцы имеют по одному ядру, небольшой размер и веретенообразную форму. Они соединены между собой боковыми поверхностями через щелевые контакты и образуют электрически объединенные группы клеток.

Иннервация диффузная, активация волокон осуществляется за счет высвобождения медиатора из расширений, расположенных вдоль вегетативного нерва. Несмотря на то, что потенциалы действия клеток гладких мышц быстрые, результирующие сокращения развиваются медленно и протекают долго.

В состоянии постоянного тонического сокращения находятся тонкие гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол. Тонус мышечного слоя стенок артерий регулирует величину кровяного давления и кровоснабжение органов.

Двигательная иннервация гладких мышц осуществляется отростками клеток вегетативной нервной системы, чувствительная - отростками клеток симпатических ганглиев. Тонус и двигательная функция гладких мышц регулируется также и гуморальными влияниями.

Все гладкие мышц можно разделить на две группы:

1. Гладкие мышцы с миогенной активностью. Во многих гладких мышцах кишечника (например, слепой кишки) одиночное сокращение, вызванное потенциалом действия, продолжается несколько секунд. Следовательно, сокращения, следующие с интервалом менее 2с, накладываются друг на друга, а при частоте выше 1 Гц сливаются в более или менее гладкий тетанус (тетанообразный тонус) (рис.2). Природа такого тетануса миогенная; в отличие от скелетной мышцы гладкие мышцы кишечника, мочеточника, желудка и матки способны к спонтанным тетанообразным сокращениям после изоляции и денервации и даже при блокаде нейронов интрамуральных ганглиев. Следовательно, их потенциалы действия не обусловлены передачей к мышце нервных импульсов, а имеют миогенное происхождение.

Миогенное возбуждение возникает в клетках-ритмоводителях (пейсмекерах), которые идентичны другим мышечным клеткам по структуре, но отличаются электрофизиологическими свойствами. Пейсмекерные потенциалы деполяризуют мембрану до порогового уровня, вызывая потенциал действия. Из-за поступления в клетку катионов (главным образом Са2+) мембрана деполяризуется до нулевого уровня и даже на несколько миллисекунд меняет полярность до +20 мВ. После реполяризации следует новый пейсмекерный потенциал, обеспечивающий генерацию следующего потенциала действия. При воздействии на препарат толстой кишки ацетилхолина пейсмекерные клетки деполяризуются до околопорогового уровня, и частота возникновения потенциалов действия возрастает. Вызванные ими сокращения сливаются до почти гладкого тетануса. Чем выше частота следования потенциалов действия, тем слитнее тетанус и тем сильнее сокращение, возникающее в результате суммации одиночных сокращений. И, напротив, нанесение на тот же препарат норадреналина гиперполяр образует мембрану и в результате снижает частоту возникновения потенциалов действия и величину тетануса. Таковы механизмы модуляции спонтанной активности пейсмекеров вегетативной нервной системой и ее медиаторами.

Рис.2.

Обработка ацетилхолином (стрелка) повышает частоту возникновения потенциалов действия так, что одиночные сокращения сливаются в тетанус. Нижняя запись - временной ход мышечного напряжения.

2. Гладкие мышцы без миогенной активности. В отличие от мышц кишечника у гладких мышц артерий, семенных протоков, радужки, а также у ресничных мышц спонтанная активность обычно слабая или ее вообще нет. Их сокращение возникает под действием импульсов, поступающих к этим мышцам по вегетативным нервам. Такие особенности обусловлены структурной организацией их ткани. Хотя клетки в ней электрически связаны нексусами, многие из них образуют прямые синаптические контакты с иннервирующими их аксонами, но привычных нейро-мышечных синапсов в гладкомышечной ткани не образуют. Высвобождение медиатора происходит из многочисленных утолщений (расширений), расположенных по длине вегетативных аксонов (Рис. 1).

Медиаторы достигают путем диффузии мышечных клеток и активизируют их. При этом в клетках возникают возбуждающие потенциалы, переходящие в потенциалы действия, которые вызывают тетанообразное сокращение.

Функции и свойства гладких мышц

Электрическая активность. Висцеральные гладкие мышцы характеризуются нестабильным мембранным потенциалом. Колебания мембранного потенциала независимо от нервных влияний вызывают нерегулярные сокращения, которые поддерживают мышцу в состоянии постоянного частичного сокращения -- тонуса. Тонус гладких мышц отчетливо выражен в сфинктерах полых органов: желчном, мочевом пузырях, в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку и тонкой кишки в толстую, а также в гладких мышцах мелких артерий и артериол. Мембранный потенциал гладкомышечных клеток не является отражением истинной величины потенциала покоя. При уменьшении мембранного потенциала мышца сокращается, при увеличении -- расслабляется.

Автоматия. ПД гладких мышечных клеток имеют авторитмический (пейсмекерный) характер, подобно потенциалам проводящей системы сердца. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках гладкой мышцы. Это свидетельствует о том, что любые клетки висцеральных гладких мышц способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия гладких мышц, т.е. способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам.

Реакция на растяжение. Уникальной особенностью висцеральной гладкой мышцы является ее реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается. Это вызвано тем, что растяжение уменьшает мембранный потенциал клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге -- тонус гладкой мускулатуры. В организме человека это свойство гладкой мускулатуры служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Например, при наполнении желудка происходит растяжение его стенки. Увеличение тонуса стенки желудка в ответ на его растяжение способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. В кровеносных сосудах растяжение, создаваемое колебаниями кровяного давления, является основным фактором миогенной саморегуляции тонуса сосудов. Наконец, растяжение мускулатуры матки растущим плодом служит одной из причин начала родовой деятельности.

Пластичность. Еще одной важной специфической характеристикой гладкой мышцы является изменчивость напряжения без закономерной связи с ее длиной. Так, если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, однако если мышцу удерживать в состоянии удлинения, вызванным растяжением, то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже этого уровня. Это свойство называется пластичностью гладкой мышцы. Таким образом, гладкая мышцы более похожа на тягучую пластичную массу, чем на малоподатливую структурированную ткань. Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функционированию внутренних полых органов.

Связь возбуждения с сокращением. Изучать соотношения между электрическими и механическими проявлениями в висцеральной гладкой мышце труднее, чем в скелетной или сердечной, так как висцеральная гладкая мышца находится в состоянии непрерывной активности. В условиях относительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД. В основе сокращения как скелетной, так и гладкой мышцы лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са2+ выполняет триггерную функцию.

В механизме сокращения гладкой мышцы имеется особенность, отличающая его от механизма сокращения скелетной мышцы. Эта особенность заключается в том, что прежде чем миозин гладкой мышцы сможет проявлять свою АТФазную активность, он должен быть фосфорилирован. Фосфорилирование и дефосфорилирование миозина наблюдается и в скелетной мышце, но в ней процесс фосфорилирования не является обязательным для активации АТФазной активности миозина.

Химическая чувствительность. Гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к различным физиологически активным веществам: адреналину, норадреналину, АХ, гистамину и др. Это обусловлено наличием специфических рецепторов мембраны гладкомышечных клеток. Если добавить адреналин или норадреналин к препарату гладкой мышцы кишечника, то увеличивается мембранный потенциал, уменьшается частота ПД и мышца расслабляется, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении симпатических нервов.

Норадреналин действует на б- и в-адренорецепторы мембраны гладкомышечных клеток. Взаимодействие норадреналина с в-рецепторами уменьшает тонус мышцы в результате активации аденилатциклазы и образования циклического АМФ и последующего увеличения связывания внутриклеточного Са2+. Воздействие норадреналина на б-рецепторы тормозит сокращение за счет увеличения выхода ионов Са2+ из мышечных клеток.

АХ оказывает на мембранный потенциал и сокращение гладкой мускулатуры кишечника действие, противоположное действию норадреналина. Добавление АХ к препарату гладкой мышцы кишечника уменьшает мембранный потенциал и увеличивает частоту спонтанных ПД. В результате увеличивается тонус и возрастает частота ритмических сокращений, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении парасимпатических нервов. АХ деполяризует мембрану, увеличивает ее проницаемость для Na+ и Са+.

Гладкие мышцы некоторых органов реагируют на различные гормоны. Так, гладкая мускулатура матки у животных в периоды между овуляцией и при удалении яичников относительно невозбудима. Во время течки или у животных, лишенных яичников, которым вводился эстроген, возбудимость гладкой мускулатуры возрастает. Прогестерон увеличивает мембранный потенциал еще больше, чем эстроген, но в этом случае электрическая и сократительная активность мускулатуры матки затормаживается.

Они не имеют поперечной исчерченности (отсюда их название). Во-вторых, гладкие мышцы получают иннервацию не от соматического, а от вегетативного отдела нервной системы , поэтому лишены прямой произвольной регуляции.

Так же как в скелетной мышце, в гладкой сила генерируется благодаря тому, что между актиновыми и миозиновыми филаментами совершают свои вращательные движения поперечные мостики , активность которых регулируется ионами Са2+. Однако организация сократительных филаментов и процесс электромеханического сопряжения для этих двух типов мышц различны. Механизм электромеханического сопряжения в разных гладких мышцах существенно варьируется.

Концентрация миозина в гладкой мышце составляет лишь около трети от его содержания в поперечно-полосатой, в то время как содержание актина может быть в два раза больше. Несмотря на эти различия, максимальное напряжение на единицу площади поперечного сечения, развиваемое гладкими мышцами, подобно тому, которое развивается скелетной.

Соотношение между изометрическим напряжением и длиной для гладких мышечных клеток количественно такое же, как для волокон скелетной мышцы. При оптимальной длине гладкой мышцы развивается максимальное напряжение, а при ее сдвигах в обе стороны от оптимального значения оно уменьшается. Однако по сравнению со скелетной мышцей гладкая способна развивать напряжение в более широком диапазоне значений длины. Это важное адаптационное свойство, если учесть, что большинство из них входит в состав стенок полых органов, при изменении объема которых меняется и длина гладких мышечных клеток. Даже при относительно большом увеличении объема, как, например, при заполнении мочевого пузыря, гладкие мышечные клетки в его стенках сохраняют в определенной мере способность к развитию напряжения; в поперечно-полосатых волокнах подобное растяжение могло бы привести к расхождению толстых и тонких филаментов за пределы зоны их перекрывания.

Гладкие мышцы входят в состав внутренних органов. Благодаря сокращению они обеспечивают двигательную (моторную) функцию них органов (пищеварительный канал, мочеполовая система , кровеносные сосуды и т.д.). В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы являются непроизвольными.
Морфо-функциональная структура гладких (не исполосованных) мышц. Основной структурной единицей гладких мышц является мышечная клетка, которая имеет веретенообразную форму и покрыта снаружи плазматической мембраной. Под электронным микроскопом в мембране можно заметить многочисленные углубления - кавеолы, которые значительно увеличивают общую поверхность мышечной клетки. Сарколеммы непосмугованих мышечной клетки включает в себя плазматическую мембрану вместе с базальной мембраной, которая покрывает ее извне, и прилегающими коллагеновыми волокнами. Основные внутриклеточные элементы:
ядро, митохондрии, лизосомы, микротрубочки, саркоплазматической сети и сократительные белки.
Мышечные клетки образуют мышечные пучки и мышечные слои. Межклеточное пространство (в 100 нм и более) заполнен эластичными и коллагеновыми волокнами, капиллярами, фибробластами и др.. В некоторых участках мембраны соседних клеток лежат очень плотно (щель между клетками составляет 2-3 нм). Предполагают, что эти участки (нексус) служат для межклеточного связи, передачи возбуждения. Доказано, что одни гладкие мышцы содержат большое количество нексус (сфинктер зрачка, циркулярные мышцы тонкой кишки и др.), у других их мало или совсем нет (семявыносящих протоков, продольные мышцы кишок). Между непосмугованих мышечными клетками существует также промежуточный, или десмоподибний, связь (через утолщение мембраны и с помощью отростков клеток). Очевидно, эти связи имеют значение для механического соединения клеток и передачи механической силы клетками.
Благодаря хаотичному распределению миозинових и актиновых протофибрилл клетки гладких мышц не поперечнополосатые, как скелетные и сердечная. В отличие от скелетных мышц, в гладких мышцах нет Т-системы, а саркоплазматической сети составляет только 2-7% объема миоплазмы и не имеет связей с внешней средой клетки.
Физиологические свойства гладких мышц. Гладкомышечные клетки, - как-поперечнополосатые, сокращаются вследствие скольжения актиновых протофибрилл между миозиновои, однако скорость скольжения и гидролиз АТФ, а значит, и скорость сокращения, в 100-1000 раз меньше, чем в поперечнополосатых мышцах. Благодаря этому гладкие мышцы - хорошо приспособлены для длительного скольжения с небольшим затратой энергии и без усталости.
Гладкие мышцы с учетом способности генерировать ПД в ответ на пороговое или надгиорогове раздражение условно делят на фазные и тонические. Фазные мышцы генерируют полноценный ПД, тонические - только местный, хотя им присущ и механизм генерации полноценных потенциалов. Неспособность тонических мышц к ПД объясняется высокой калиевой проницаемостью мембраны, которая препятствует развитию регенеративной деполяризации.
Величина мембранного потенциала гладкомышечных клеток непосмугованих мышц варьирует от -50 до -60 мВ. Как и в других мышцах, в том числе и в нервных клетках, в его образовании принимают участие главным образом к +, Na +, Cl-. В гладкомышечных клетках пищеварительного канала, матки , некоторых сосудах мембранный потенциал нестабилен, наблюдаются спонтанные колебания в виде медленных волн деполяризации, на вершине которых могут появляться разряды ПД. Длительность ПД гладких мышц колеблется от 20-25 мс до 1 с и более (например, в мышцах мочевого пузыря), т.е. она
длиннее, чем продолжительность ПД скелетных мышц. В механизме ПД гладких мышц рядом с Na + большую роль играет Са2 +.
Спонтанная миогенная активность. В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы желудка, кишок, матки, мочеточников имеют спонтанную миогенные активность, т.е. развивают спонтанные тетаногиодибни сокращения. Они хранятся в условиях изоляции этих мышц и при фармакологическом выключении интрафузальных нервных сплетений. Итак, ПД возникает в собственно гладких мышцах, а не обусловлен передачей в мышцы нервных импульсов.
Эта спонтанная активность имеет миогенные происхождения и возникает в мышечных клетках, которые выполняют функцию водителя ритма. В этих клетках местный потенциал достигает критического уровня и переходит в ПД. Но за реполяризацию мембраны спонтанно возникает новый местный потонциал, который вызывает еще один ПД, и т.д. ПД, распространяясь через нексус на соседние мышечные клетки со скоростью 0,05-0,1 м / с, охватывает весь мышцу, вызывая его сокращение. Например, перистальтические сокращения желудка возникают с частотой 3 раза за 1 мин, сегментарные и Маятникообразные движения толстой кишки-в 20 раз за 1 мин в верхних отделах и 5-10 за 1 мин - в нижних. Таким образом, гладкие мышечные волокна названных внутренних органов обладают автоматизмом, который проявляется их способностью ритмически сокращаться при отсутствии внешних раздражителей.
Какова причина возникновения потенциала в клетках гладких мышц водителя ритма? Очевидно, он возникает вследствие уменьшения калиевой и увеличение натриевой и (или) кальциевой проницаемости мембраны. Что касается регулярного возникновения медленных волн деполяризации, наиболее выраженных в мышцах ЖКТ, го нет достоверных данных об их ионное происхождения. Возможно, определенную роль играет уменьшение первоначального инактивирующего компонента калиевого тока при деполяризации мышечных клеток вследствие инактивации соответствующих ионных калиевых каналов. Благодаря этому становится возможным возникновение повторных Г1Д.
Эластичность и растяжимость гладких мышц. В отличие от скелетных мышц, гладкие при растяжении себя как пластичные, эластичные структуры. Благодаря пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблен как в сокращенном, так и в растянутыми состоянии. Например, пластичность гладких мышц стенки желудка или мочевого пузыря по мере наполнения этих органов предотвращает повышение внутриполостного давления. Чрезмерное растяжение часто приводит к стимулированию сокращения, которое обусловлено деполяризацией клеток водителя ритма, возникающий при растяжении мышцы, и сопровождается повышением частоты ПД, а вследствие этого - усилением сокращения. Сокращение, которое активизирует процесс растяжения, играет большую роль в саморегулировании базального тонуса кровеносных сосудов.
Механизм сокращения гладких мышц. Обязательным условием возникновения сокращение гладких мышц, как и скелетных, е увеличение концентрации Са2 + в миоплазми (до 10в-5 М). Считается, что процесс сокращения активизируется преимущественно внеклеточным Са2 +, поступающего в мышечные клетки через потенциалзависимые Са2 +-каналы.
Особенность нервно-мышечной передачи в гладких мышцах заключается в том, что иннервация осуществляется вегетативной нервной системой и она может оказывать как возбуждающий, так и тормозящее влияние. По типу различают холинергические (медиатор ацетилхолин) и адренергические (медиатор норадреналин) медиаторы. Первые обычно содержатся в мышцах пищеварительной системы, вторые - в мышцах кровеносных сосудов.
Один и тот же медиатор в одних синапсах может быть возбуждающих, а в других - тормозным (в зависимости от свойств циторецепторив). Адренорецепторы делят на а-и В-. Норадреналин, воздействуя на а-адренорецепторы, суживает кровеносные сосуды и тормозит моторику пищеварительного тракта, а воздействуя на В-адренорецепторы, стимулирует деятельность сердца и расширяет кровеносные сосуды некоторых органов, расслабляет мышцы бронхов. Описаны нервно-мышечно-. ную передачу в гладких мышцах за помощью и других медиаторов.
В ответ на действие возбуждающего медиатора происходит деполяризация клеток гладких мышц, которая проявляется в виде возбуждающего синаптической потенциала (ССП). Когда он достигает критического уровня, возникает ПД. Это происходит тогда, когда до нервного окончания друг за другом подходят несколько импульсов. Возникновение ЗСГИ является следствием увеличения проницаемости постсинаптической мембраны для Na +, Са2 + и СИ ".
Тормозной медиатор вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны, что проявляется в тормозном синаптического потенциале (ГСП). В основе гиперполяризации лежит повышение проницаемости мембраны в основном для К +. Роль тормозного медиатора в гладких мышцах, возбуждаемые ацетилхолином (например, мышцы кишки, бронхов), играет норадреналин, а в гладких мышцах, для которых возбуждающих медиатором является норадреналин (например, мышцы мочевого пузыря), - ацетилхолин.
Клинико-физиологический аспект. При некоторых заболеваниях, когда нарушается иннервация скелетных мышц, их пассивное растяжение или смещение сопровождается рефлекторным повышением их тонуса, т.е. устойчивости к растяжению (спастичность или ригидность).
При нарушении кровообращения, а также под действием некоторых продуктов метаболизма (молочной и фосфорной кислот), ядовитых веществ, алкоголя, усталости, снижения температуры мышц (например, при длительном плавании в холодной воде) после длительного активного сокращения мышцы может возникать контрактура. Чем больше нарушается функция мышцы, тем сильнее выражена контрактурно последействие (например, контрактура жевательных мышц при патологии челюстно-лицевой области). Каково происхождение контрактуры? Считается, что контрактура возникла вследствие уменьшения в мышце концентрации АТФ, что привело к образованию постоянной связи между поперечными мостиками и актиновыми протофибрилл. При этом мышца теряет гибкость и становится твердым. Контрактура проходит, мышца расслабляется, когда концентрация АТФ достигает нормального уровня.
При заболеваниях типа миотонии клеточные мембраны мышц возбуждаются так легко, что даже незначительное раздражение (например, введение игольчатого электрода при электромиографии) обусловливает разряд мышечных импульсов. Спонтанные ПД (потенциалы фибрилляции) регистрируются также на первой стадии после денервации мышцы (пока бездействие не приведет к его атрофии).
Тонические сокращения некоторых гладких мышц, особенно мышц сосудистых стенок (базальный или миогенный, тонус) активизируются преимущественно внеклеточным Са 2 +. Физиологически активные вещества и медиаторы могут вызвать снижение тонуса гладких мышц путем закрытия хемочутливих Са2 +-каналов (через активизацию хеморецепторов) или гиперполяризации, которая обусловливает подавление спонтанных ПД и закрытия потенциалзависимых Са2 +-каналов.