Echipa de autori

A. K. Veshkin, I. B. Getman, V. F. Gladenin, M. G. Drangoy, E. S. Dyuzhakova, M. V. Kabkov, N. R. Kazaryan, E. I. Kobozeva, E. A. Kozlova, N. D. Levanova, A. Yu, O. V. E. Osipova, O. V. Osipova , S. S. Firsova, L. V. Shilnikov

Decor Elena Demcenko

Introducere

În prezent, interesul majorității oamenilor (inclusiv medicilor din diverse specialități și domenii) pentru literatura de referință a crescut foarte mult, deoarece din aceasta se poate împrumuta minimul necesar de cunoștințe care ar ajuta la studiul mai detaliat a oricărui domeniu de interes. . Condiția principală pentru tratamentul eficient al unei persoane bolnave este recunoașterea corectă și în timp util a bolii sale. Trebuie avut în vedere faptul că fiecare persoană va avea un curs diferit al aceleiași boli. Acest lucru este determinat de caracteristicile individuale ale corpului, prin urmare, fiecare lucrător medical, atunci când rezolvă probleme de medicină practică, trebuie să plece de la o înțelegere științifică a esenței bolii. Aceste fapte, care caracterizează abaterile de la funcționarea normală a diferitelor organe și sisteme, sunt determinate de medic în timpul unei examinări sistematice și holistice a pacientului.

Boala prin natura sa reprezintă răspunsul organismului la un mediu în schimbare. Boala este cauzată de o tulburare a funcțiilor vitale care apare sub influența diverșilor factori. Boala este provocată nu numai de influențele nocive ale mediului (fizice, chimice, microbiene, virale), ci și de iritanti fiziologici obișnuiți (cu astm bronșic, alergii etc.). Când te gândești la tratamentul oricărei boli, trebuie să ții cont de natura interacțiunii dintre mediu și organism cu reacția lui în schimbare.

Semne importante ale bolii sunt consecințele ei patologice, fenomene de protecție adaptate, realizate în principal prin dispozitive reflexe.

Trebuie să știți că, ca urmare a influențelor mediului, în anumite condiții, proprietățile genetice ale organismului se pot schimba și într-o direcție patologică, chiar și în ciuda constanței semnificative a eredității. Ereditatea, prin urmare, este un produs al influențelor mediului din generațiile anterioare. Mediul influențează apariția bolilor și activitatea de viață a organismelor superioare, acționând prin intermediul sistemului nervos central.

Dezvoltarea medicinei ca știință a parcurs un drum lung și dificil. Tradus din latină, cuvântul „medicament” înseamnă „a prescrie un remediu”. Cu toate acestea, medicina nu numai că oferă tratament pentru orice boală, ci are grijă și de prevenirea și prevenirea apariției bolilor. Originile vindecării au apărut în stadiile inițiale ale vieții umane. Potrivit celebrului fiziolog I.P Pavlov, „știința medicală are aceeași vârstă cu primul om”. Rezultatele cunoștințelor noastre despre boli și metodele de tratare a acestora în acele vremuri străvechi au fost săpăturile așezărilor și înmormântările omului primitiv, studiul unor grupuri de popoare aflate acum în stadiul inițial de evoluție.

Medicina Greciei Antice și a Romei Antice a împrumutat de la strămoșii săi câteva tipuri și metode magice de tratament (vrăji, ritualuri diverse), tehnici utile și diverse remedii de vindecare ale medicinei tradiționale (în principal medicina pe bază de plante).

Arta medicală a erei sistemului sclavagist a atins apogeul în activitățile faimosului și marelui medic grec antic Hipocrate, care este numit pe bună dreptate părintele medicinei și care a transformat observarea pacientului într-o metodă de studiu, a făcut o descriere. a caracteristicilor externe ale majorității bolilor și conceptul său despre principalele varietăți de fizic și caracter (temperament) la oameni a dovedit o abordare individuală pentru diagnosticarea și tratarea unui pacient.

Dorința inițială de a identifica dependența și legătura dintre structura și funcțiile corpului uman datează de la faimoșii doctori alexandrini Herofil și Erasistratus, care și-au făcut descoperirile și observațiile prin disecția cadavrelor de animale. Dar cea mai mare influență asupra formării medicinei a avut-o medicul roman Galen, care a sistematizat date despre anatomie, patologie, fiziologie, igienă, obstetrică, toxicologie etc.

În ceea ce privește istoria medicinei în Evul Mediu, Ibn Sina a avut o mare influență asupra dezvoltării acesteia, a cărei carte (pentalogie „Canonul medicinei”) era un fel de set enciclopedic care conținea informații despre aproape toate cunoștințele din domeniul medicinei.

De atunci, medicina a suferit o serie de schimbări: în multe țări europene în secolele trecute, metoda de experimentare pe animale pentru a observa patologia cauzată de o anumită boală a devenit populară; Odată cu medicina curativă, a început să se dezvolte medicina preventivă, a cărei sarcină principală este prevenirea apariției bolii; s-a născut o direcție etiologică, cu ajutorul căreia medicii au început să caute cauza bolilor și să studieze majoritatea patologiilor la nivel microbian (R. Kokh, D. I. Ivanovsky, D. K. Zabolotny, N. F. Gamaleya, L. A. Tarasovich, G. N. Gabrichevsky , A. M. Bezredka etc.). În Rusia, principala contribuție la dezvoltarea atât a medicinei în sine, cât și a farmacologiei experimentale a fost făcută de cercetările lui N. P. Kravkov, lucrările de fiziologie ale lui I. P. Pavlov etc.

Fondatorul medicinei în Rusia este primul profesor de medicină la Universitatea din Moscova - S. G. Zybelin. El a apărat importanța menținerii unui regim igienic încă din primii ani de viață ai unei persoane, a proceselor de muncă și a emoțiilor pozitive ca cea mai bună măsură preventivă.

Fondatorul științei clinice rusești în prima treime a secolului al XIX-lea. era un reprezentant al școlii din Moscova M. Ya Mudrov. În activitățile sale științifice, practice și sociale, el a arătat calea către alte figuri ale medicinei ruse. El a susținut că „cunoașterea bolii este jumătate din leac”, adică principiile de bază ale medicinei clinice constituie date științifice despre esența bolii. M. eu. Mudrov și-a format propria gândire, bazată pe o abordare individuală a diagnosticului, prognosticului, tratamentului pacientului și în niciun caz nu a analizat boala ca o categorie abstractă. Și în prezent, cuvintele sale au o semnificație profundă: „Nu ar trebui să tratezi o boală doar prin numele ei, ci ar trebui să tratezi pacientul însuși, compoziția lui, organele lui, puterea lui”. A efectuat o terapie activă adecvată, în care un regim general și medicamente speciale au jucat un rol important. A dat primul loc medicinei preventive și a dezvoltat măsuri speciale antiepidemice. A cunoaște medicina este de neimaginat fără cunoașterea mai multor discipline. În primul rând, trebuie să fii familiarizat cu anatomia (structura corpului uman); o parte a acestuia studiază aranjarea corespunzătoare a părților și organelor - așa-numita anatomie topografică; studiul celei mai mici structuri tisulare - histologie; Embriologia este știința formării țesuturilor și a întregului corp. Fiziologia se ocupă cu studiul funcțiilor în stare sănătoasă, iar patologia generală se ocupă cu studiul tulburărilor acestora, iar bacteriologia studiază tulburările acestora în funcție de cele mai mici ciuperci etc.

Baza teoretică a medicinei moderne și a scopurilor sale preventive nu sunt doar științele naturii, ci și doctrina relației dintre factorii sociali, fiziologici, psihologici și biologici care influențează sănătatea fizică și psihică a unei persoane. Diagnosticul se bazează nu numai pe plângerile principale ale pacientului și pe boala în sine, ci și pe alte anomalii găsite la pacient împreună cu o indicație a tulburărilor funcționale, gradul de compensare a procesului etc. Un astfel de diagnostic precis stă la baza pentru prognosticul și tratamentul fiecărui pacient . Tratamentul regulat al pacientului este precedat de întrebări despre plângerile și evoluția bolii, precum și despre toate bolile anterioare și condițiile de viață ale pacientului. Această analiză este un factor semnificativ din punctul de vedere al medicinei moderne, deoarece orice influență asupra organismului în trecut nu trece fără a lăsa un semn asupra sistemului nervos, o activitate nervoasă mai mare și, prin urmare, poate determina cursul bolilor ulterioare. care apar fără o legătură clară cu bolile din trecut. La efectuarea unui diagnostic, datele din studiile speciale (chimice, microbiologice, radiologice, psihologice, electrocardiografice etc.) au doar valoare auxiliară, subordonată examenului clinic general al pacientului.

Atunci când se tratează un pacient cu o combinație de metode medicinale și alte metode, este necesar să se țină cont de caracteristicile activității nervoase superioare a pacientului, deși știința nu are încă metode simple și precise pentru caracteristicile tipologice individuale.

Prevenirea ar trebui să se bazeze pe cunoașterea naturii bolii și a probabilității unor schimbări vizate atât în ​​circumstanțele de mediu, cât și în caracteristicile individuale ale organismului.

Când au scris secțiuni ale acestei enciclopedii, autorii au încercat să descrie tot ceea ce medicina modernă și farmacologia au realizat, precum și cunoștințele despre ceea ce ar putea avea nevoie un medic în munca sa. Particularitatea acestei cărți este că, în primul rând, se numește homemade (adică este destinată, pe de o parte, lucrătorilor medicali și, pe de altă parte, persoanelor care nu au studii medicale); în al doilea rând, bolile sunt sistematizate în capitole specializate.

Enciclopedia este scrisă după următoarea structură: definiția conceptului, termenul bolii; informații anatomice și fiziologice necesare despre organul alterat patologic; metode moderne de cercetare; tabloul clinic, care examinează principalele semne ale bolii și modul în care aceasta evoluează; diagnosticare; tipuri de tratament în anumite situaţii şi managementul pacienţilor.

Cartea oferă informații importante la nivel științific modern despre diagnosticare, diagnostic diferențial, prevenire și tratare a stărilor de urgență în ginecologie, afecțiuni ale aparatului genito-urinar, afecțiuni ale copiilor, nervoase, dentare, interne, ORL, endocrinologie, toxicologie, terapie etc. De asemenea, conține informații despre bolile diferitelor organe și sisteme ale corpului uman.

1. Obstetrica si ginecologie

A

INTRERUPERE DE SARCINA

Definiție

Termenul „avort” trebuie înțeles ca întreruperea sarcinii, care poate fi spontană (din cauza unui anumit număr de motive) și artificială (sub influența manipulărilor chirurgicale). Un avort artificial poate fi efectuat la cererea unei femei până la 12 săptămâni de sarcină într-o etapă ulterioară, este mai dificil să se efectueze o întrerupere artificială a sarcinii și se efectuează dacă există indicații medicale; Mai mult, o astfel de manipulare trebuie efectuată într-o clinică specializată după o serie de examinări specifice. În funcție de durata sarcinii, de starea generală a femeii și de prezența sau absența bolilor cronice, există diferite modalități de a întrerupe o sarcină.

1. Avortul medical (pana la 6 saptamani de sarcina) - acest tip de avort este cea mai sigura si mai blanda metoda moderna de intrerupere a sarcinii. Această metodă este de preferat pentru fetele tinere care nu au născut, deoarece un avantaj important al avortului medical este absența necesității intervenției chirurgicale. Singurul lucru care trebuie luat în considerare este perioada de posibilă utilizare a metodei - până la 6 săptămâni de sarcină (până la 63 de zile de amenoree). Cele mai comune medicamente pentru efectuarea avortului medical includ Mifegin (ingredientul activ este mifepristona) sau analogul rusesc, Pencrofton. După cum sa menționat deja, principalul avantaj este capacitatea de a evita riscurile asociate cu anestezia și intervenția chirurgicală și, de asemenea, elimină riscul de infecție, precum și dezvoltarea aderențelor și deteriorarea peretelui interior al cavității uterine și al colului uterin. Dar această metodă afectează negativ funcția reproductivă ulterioară a unei femei. Un alt avantaj important al metodei este capacitatea de a întrerupe sarcina în primele etape, ceea ce reduce riscul de a dezvolta tot felul de complicații. Trebuie spus că eficacitatea ridicată a medicamentului este posibilă numai cu respectarea strictă a regimurilor și a dozelor de medicamente naturale, precum și cu utilizarea corectă a medicamentelor de sprijin (prostaglandine).

2. Mini-avort. Această manipulare poate fi efectuată din momentul în care este detectat ovulul fecundat (conform ecografiei) până la 4-5 săptămâni de sarcină. Implementarea tehnică a manipulării necesită utilizarea unei aspirații cu vid. Această metodă de avort se caracterizează prin traumatisme minime la nivelul uterului și, de asemenea, reduce timpul operației.

3. Avortul chirurgical – aceasta metoda de intrerupere a sarcinii se mai numeste si metoda clasica (instrumentala) si presupune chiuretajul mecanic al cavitatii uterine (chiuretajul), putand fi efectuat in timpul sarcinii de la 6 la 12 saptamani de sarcina. Avortul chirurgical trebuie efectuat exclusiv de specialiști cu înaltă calificare, folosind anestezice moderne eficiente.

DISTROFIA ADIPOZOGENITALA (SINDROMUL PECHKRANZ-BABINSKI-FERLICH)

Definiție

Distrofia adipozogenitală, sau sindromul Pechkranz-Babinski-Fröhlich, este o boală neuroendocrină caracterizată prin prezența obezității de origine hipotalamo-hipofizară și disfuncția gonadelor (hipogonadism).

Dezvoltarea distrofiei adipozogenitale este cauzată de afectarea nucleilor hipotalamusului, care sunt responsabili de reglarea apetitului și în care are loc sinteza hormonilor gonadoliberini, stimulând producția de hormoni lutropină și folitropină în glanda pituitară. Cu toate acestea, în absența sau în cantitate redusă de lutropină și folitropină, nu are loc stimularea producției de hormoni gonadici, ceea ce duce în cele din urmă la insuficiența funcției directe a gonadelor.

Etiologie și patogeneză

Cauzele distrofiei adipozogenitale sunt diverse:

– leziuni infectioase anterioare ale creierului;

– meningită virală și bacteriană, encefalită;

– meningoencefalită;

– arahnoidita;

– toxoplasmoza.

O serie de influențe pot duce la distrugerea nucleilor hipotalamusului, cum ar fi infecții și intoxicații intrauterine, leziuni la cap la naștere și toxoplasmoza suferită de mamă în timpul sarcinii. De asemenea, uneori tumorile cerebrale localizate în această zonă duc la deteriorarea hipotalamusului.

Tabloul clinic

Distrofia adipozogenitală apare în copilărie, dar cel mai adesea se manifestă în timpul pubertății (pubertate), deoarece în organism apar modificări grave. Trebuie remarcat faptul că băieții și fetele se îmbolnăvesc la fel de des. În acest caz, cel mai precoce semn al bolii este creșterea intensă în greutate. Tipic pentru băieți este mărirea glandelor mamare (ginecomastie), o scădere a dimensiunii testiculelor și a penisului. Criptorhidia (testiculul necoborât în ​​scrot) apare destul de des la băieți. În timpul adolescenței, pubertatea este întârziată. Caracteristicile sexuale secundare feminine și masculine la astfel de adolescenți sunt slab formate. Băieții se caracterizează prin creșterea rară a părului pe pubis și axile, iar creșterea bărbii și a mustaței este absentă pentru o lungă perioadă de timp. Trebuie remarcat faptul că părul slab persistă până la vârsta adultă, la fel ca și organele genitale subdezvoltate.

Fetele se caracterizează și prin subdezvoltarea organelor genitale externe. În plus, menstruația este întârziată (mai târziu decât perioada obișnuită a menarhei) și poate să nu apară deloc. În același timp, ambele sexe se caracterizează printr-o tulburare a dezvoltării scheletice (eunuchoidism): statură înaltă, membre lungi, a căror deschidere depășește înălțimea cu câțiva centimetri. În plus, apare inferioritatea aparatului ligamento-articular: articulațiile sunt mobile patologic, hiperextinse și se formează picioare plate. Pacienții sunt obezi sever. Acumularea de grăsime subcutanată are loc în principal în abdomen, coapse, piept și față. Pielea pacienților este de obicei subțire și uscată.

De asemenea, pot apărea modificări ale organelor interne: apar tulburări în tractul gastrointestinal, fluxul de bilă este adesea întrerupt și apare constipația. De asemenea, sistemul cardiovascular are de suferit, se remarcă modificări distrofice ale mușchiului inimii și distrofie miocardică. În ceea ce privește dezvoltarea intelectuală, aceasta este de obicei normală și corespunde vârstei și educației.

Diagnosticare

Este posibil să se suspecteze diagnosticul de distorfie adipozogenitală pe baza plângerilor caracteristice și a apariției pacienților, o scădere a concentrației sanguine de folitropină, lutropină, testosteron și estrogeni ajută la confirmarea acesteia.

Tratament

Pentru un tratament eficient este necesar să se stabilească etiologia bolii. Prin urmare, în primul rând, dacă este posibil, este prescris tratamentul bolii de bază, care a dus la deteriorarea hipotalamusului cu dezvoltarea simptomelor distrofiei dipozogenitale. În special, dacă tumora este de natură tumorală, se prescrie radioterapie sau tratament chirurgical. Este necesar să se efectueze un tratament adecvat și cuprinzător al bolilor inflamatorii, după care se poate dezvolta patologia: se folosesc antibiotice cu spectru larg și medicamente antivirale. Medicamentele care îmbunătățesc starea țesutului cerebral sunt obligatorii: Actovegin, Nootropil, Diavitol, Cerebrolysin, Cavinton. Pentru reglarea metabolismului și normalizarea greutății, se recomandă să urmați o dietă cu conținut redus de calorii, grăsimi limitate și carbohidrați ușor digerabili. În tratamentul complex, trebuie prescrisă kinetoterapie cu activitate fizică suficientă. În cazurile de tablou clinic sever al distrofiei adipozogenitale, băieților li se prescrie terapie de substituție hormonală cu gonadotropină corionică umană, care este utilizată de la vârsta de 12 ani. O astfel de terapie ajută la atingerea pubertății și deja la vârsta de 15-16 ani sunt prescriși hormoni sexuali masculini: testosteron, metiltestosteron, sustanon. La rândul lor, adolescentelor li se recomandă, dimpotrivă, hormoni sexuali feminini - estrogeni, și apoi tratați cu medicamente complexe estrogen-progestative. Trebuie remarcat faptul că, cu tratamentul în timp util al acestei afecțiuni și o dietă constantă, vă puteți menține o sănătate bună pe tot parcursul vieții.

ANEXĂ

Vezi „Ooforită”.

SINDROMUL ADRENOGENITAL

Definiție

Sindromul adrenogenital este o patologie neuroendocrină asociată cu o mutație monogenă.

Etiologie și patogeneză

Sindromul adrenogenital se caracterizează prin semne ușoare de virilizare. În prezent, se obișnuiește să se facă distincția între formele pubertale și postpuberale ale sindromului adrenogenital. Forma pubertală se caracterizează prin prezența unei sinteze excesive de androgeni imediat cu debutul pubertății și există o coincidență cu activarea fiziologică a funcției hormonale a glandelor suprarenale.

Tabloul clinic

Fetele se caracterizează printr-o creștere rapidă care depășește creșterea obișnuită și un fizic - umerii largi, un bazin îngustat, mai puține depozite de grăsime pe șolduri și fese și glande mamare oarecum hipoplazice, ceea ce le conferă un anumit tip atletic. În acest sens, astfel de fete fac sport de bunăvoie, iar o bună dezvoltare musculară le permite să obțină succes în sporturi care necesită rezistență. În acest caz, există hipertricoză, care este de obicei ușor exprimată - fire de păr cu un singur arbore deasupra buzei superioare, obraji („perciune”), pe zonele paranazale, creșterea părului pe linia albă a abdomenului, perineu, coapse și picioare. . Hiperandrogenismul se manifesta prin acnee multipla, piele poroasa, grasa a fetei si a spatelui.

Adesea există hipoplazie moderată a labiilor mici și mari, o distanță ușor crescută de la baza clitorisului până la deschiderea externă a uretrei și hipoplazie moderată a uterului. În acest caz, menarha apare la vârsta de 14-16 ani, menstruația după aceasta este neregulată și tinde să fie întârziată. Forma postpuberală se dezvoltă la femeile care sunt active sexual și suferă de menstruație neregulată, slabă, absența sarcinii și hipertricoză. Destul de des, astfel de femei experimentează avorturi spontane în stadiile incipiente (până la 7-10 săptămâni). Un sondaj al pacientului arată că imediat după menarhă femeia a început să observe menstruație întârziată și creșterea excesivă a părului. Astfel de semne indică debutul hiperandrogenismului la pubertate. Principala legătură patogenetică a acestei patologii este eliberarea excesivă de androgeni (o creștere determinată genetic a sintezei androgenilor de către cortexul suprarenal), în urma căreia eliberarea gonadotropinelor este inhibată și procesele ciclice din ovare sunt perturbate. Tulburările care se dezvoltă în ovare pot fi diferite:

– cu suprimarea creșterii și maturizării foliculilor în stadiile incipiente ale foliculogenezei și dezvoltarea amenoreei;

– cu inhibarea creșterii, maturarea foliculilor și a ovulelor care nu pot ovula, dezvoltarea ca urmare a anovulației și a oligomenoreei. Poate exista prezența ovulației cu dezvoltarea ulterioară a unui corp galben inferior. În ciuda menstruației regulate, există o insuficiență a fazei luteale a ciclului. Principalul lucru în acest sindrom este dezvoltarea infertilității în toate tipurile de tulburări ovariene. În acest caz, sarcina poate apărea, dar de obicei se termină spontan în stadiile incipiente, înainte de formarea placentei.

Diagnosticare

Pe lângă simptomele descrise mai sus, studiile hormonale ajută la stabilirea unui diagnostic, în special în cazul sindromului adrenogenital ușor. În practica clinică, se utilizează determinarea metaboliților 17-CS - androgeni în urină înainte și după administrarea medicamentelor glucocorticoide (test cu dexametazonă). Se știe că astăzi metoda mai comună și mai precisă pentru determinarea DHEA, testosteronului și 17-OHP înainte și după testul specificat. O scădere a conținutului de 17-CS în urină și testosteron, 17-OHP și DHEA în sânge după utilizarea medicamentelor care inhibă eliberarea de ACTH indică originea suprarenală a androgenilor. Este important de menționat că dificultățile de diagnostic apar atunci când o femeie cu sindrom adrenogenital dezvoltă ovare polichistice, care sunt ele însele o sursă de producție crescută de androgeni.

Tratament

Pentru a corecta tulburările funcției hormonale a cortexului suprarenal, medicamentele glucocorticoide sunt utilizate în tratament. Cortizolul a fost folosit în tratament de foarte mult timp, deși astăzi dexametazona este utilizată pe scară largă. Doza medicamentului este determinată prin monitorizarea conținutului de 17-KS în urină, testosteron, DHEA și 17-OHP în sânge, al căror nivel, în timp ce luați dexametazonă, nu trebuie să depășească limita superioară a normalului. Eficacitatea tratamentului poate fi judecată de modificările temperaturii bazale și de natura ciclului menstrual. Scurtarea intervalelor dintre menstruație și apariția temperaturii bifazice sunt semne sigure ale unui efect pozitiv al tratamentului. La rândul său, lipsa efectului terapiei indică prezența ovarelor polichistice, care se dezvoltă adesea, în special, pe fondul anovulației cronice cu sindrom adrenogenital. Clomifenul este adăugat la terapia hormonală în cazurile în care nu există o a doua fază completă a ciclului menstrual. Pe fondul terapiei complexe, sarcina apare destul de des, ceea ce necesită utilizarea în continuare a medicamentelor glucocorticoide pentru a evita avortul spontan sau pentru a opri dezvoltarea ovulului fertilizat. Pentru a reduce hipertricoza, se folosește acetatul de ciproteronă antiandrogenă, reduce nivelul de testosteron atât în ​​sânge, cât și în urină, fără a suprima funcțiile adenocorticotrope și gonadotrope ale glandei pituitare. Veroshpiron (spironolactona) are și proprietăți antiandrogenice. Un efect similar a fost observat din utilizarea progestativelor sintetice (contraceptive orale care conțin estrogeni și gestageni). Trebuie remarcat faptul că utilizarea progestativelor sintetice la femeile cu sindrom adrenogenital nu trebuie să fie pe termen lung.

Se caracterizează de obicei prin apariția proteinelor în urină în timpul stării în picioare sau a mersului prelungit, cu dispariția rapidă în poziție orizontală.

Caracteristicile proteinuriei: de obicei nu depășește 1 g/zi, glomerulară, neselectivă, mecanismul de apariție a acesteia nu este clar. Se observă mai des în adolescență la jumătate dintre pacienți dispare după 5-10 ani.

Diagnosticul de proteinurie ortostatică se pune dacă sunt prezente următoarele criterii:

Varsta pacientului este intre 13-20 ani;

Natura izolată a proteinuriei este absența altor semne de afectare a rinichilor (alte modificări ale urinei, creșterea tensiunii arteriale, modificări ale vaselor fundului de ochi);

Natura exclusiv ortostatică a proteinuriei - în testele de urină efectuate imediat după ce pacientul este în poziție orizontală (inclusiv dimineața înainte de a se ridica din pat), proteinele sunt absente.

Pentru a confirma diagnosticul, este necesar să se efectueze un test ortostatic. Urina se recoltează dimineața înainte de a se ridica din pat, apoi după 1-2 ore de stat în poziție verticală (mers, de preferință cu hiperlordoză, cu un băț la spate pentru a îndrepta coloana vertebrală). Testul dă rezultate și mai precise dacă porțiunea de dimineață (noapte) de urină este turnată (deoarece poate exista urină reziduală în vezică), iar prima porțiune este colectată după ce subiectul a fost în poziție orizontală timp de 1-2 ore.

Proteinurie tranzitorie idiopatică.

În adolescență, se poate observa și proteinuria tranzitorie idiopatică, care este detectată la indivizii altfel sănătoși în timpul examenului medical și este absentă la testele de urină ulterioare.

proteinurie de tensiune.

Proteinuria de tensiune, detectată la 20% dintre indivizii sănătoși (inclusiv sportivi) după stres fizic ascuțit cu detectarea proteinelor în prima porțiune colectată de urină, are un caracter tubular (tubular) Se presupune că mecanismul acestei proteinurie este asociat cu redistribuirea fluxului sanguin și ischemia relativă a tubilor proximal și distal.

proteinurie febrilă.

Proteinuria febrilă se observă în afecțiuni febrile acute, în special la copii și vârstnici; este predominant de natură glomerulară. Mecanismele acestor tipuri de proteinurie sunt puțin înțelese. Un posibil rol al filtrării glomerulare crescute este sugerat împreună cu deteriorarea tranzitorie a filtrului glomerular de către complexele imune.

Este important să se stabilească faptul proteinuriei și gradul de severitate a acesteia, deoarece în marea majoritate a cazurilor proteinuria este unul dintre principalele semne de afectare a rinichilor.

Proteinurie ridicată („mare”, „masivă”)

Proteinuria ridicată este excreția de proteine ​​în urină în cantități mai mari de 3 g/zi, ceea ce duce adesea la dezvoltarea sindromului nefrotic. Acest tip de proteinurie se observă în glomerulonefrita acută și cronică, afectarea rinichilor datorată afecțiunilor sistemice (LES, vasculită hemoragică etc.), amiloidoza renală, endocardita infecțioasă subacută. Proteinuria severă poate fi observată și în mielom și tromboză venoasă renală, precum și în nefropatia diabetică.

proteinurie moderată.

proteinurie moderată - excreție de proteine ​​în urină în cantitate de 0,5 până la 3 g/zi; se observă în toate bolile enumerate mai sus, precum și în hipertensiunea arterială malignă, periarterita nodosă, hipertensiunea arterială, ateroscleroza vaselor renale (boala renală ischemică) și alte boli.

Hematurie.

Hematuria (sânge în urină) este un semn comun, adesea primul semn al bolilor renale și ale tractului urinar, precum și boli și afecțiuni care nu sunt asociate cu afectarea rinichilor (leucemie acută, trombocitopenie, supradozaj de anticoagulante, activitate fizică intensă etc.) .

Tipuri de hematurie:

Macro- și microhematuria se disting prin intensitate. Pentru a provoca hematurie macroscopică, este suficient 1 ml de sânge la 1 litru de urină. Microhematuria este diagnosticată atunci când există mai mult de 1000 de globule roșii în 1 ml de urină sau mai mult de 5 globule roșii în câmpul vizual (la microscop la mărire mare).

Dacă există sângerări abundente, urina poate fi de culoarea stacojii sau a sângelui închis la culoare. Urina capătă aspectul de „slop de carne” atunci când conține un număr mare de globule roșii, leucocite și mucus (de exemplu, cu AGN). Pentru a evalua gradul de hematurie, este necesar să se utilizeze metode cantitative (analiza conform Nechiporenko, Amburge, Kakovsky-Addis).

Prin natura lor, există hematurie inițială (la începutul actului de urinare), terminală (la sfârșitul actului de urinare) și totală.

Natura hematuriei poate fi clarificată folosind un test cu trei pahare sau două pahare. Hematuria totală poate fi cauzată de leziuni unilaterale sau bilaterale, care pot fi determinate doar prin cistoscopie sau examen radiologic special.

După caracteristicile clinice, se distinge hematuria recurente și persistente, dureroase și nedureroase.

Hematuria în nefropatii (hematuria renală), de regulă, este persistentă, bilaterală, nedureroasă și este adesea combinată cu proteinurie, cilindrurie și leucociturie. Cu toate acestea, au fost descrise forme de glomerulonefrită care apar cu macrohematurie dureroasă izolată recurentă.

Patogenia hematuriei renale nu este complet clară. Se crede că implicarea mezangiului este de mare importanță, precum și deteriorarea țesutului interstițial și a epiteliului tubular contort, deoarece hematuria semnificativă este cel mai adesea observată cu nefrita mezangială și nefrita interstițială. Hematuria poate fi cauzată de inflamația necrozantă a arteriolelor renale, coagularea intravasculară renală sau infarct renal.

Autorii japonezi au dovedit recent, într-o serie de modele de difracție a electronilor, că celulele roșii din sânge pot pătrunde chiar și în cele mai mici rupturi ale BMK, schimbându-și forma adevărata hematurie brută de cea falsă. Spre deosebire de hematuria adevărată, hematuria falsă este cauzată de urina care devine roșie nu de la celulele roșii din sânge, ci de la alte substanțe.

Hemoglobinuria apare în cazuri de hemoliză masivă (anemie hemolitică, transfuzie de sânge incompatibil, malarie, otrăviri cu otrăvuri hemolitice - fenol, sare Bertholet, ciuperci otrăvitoare), hemoglobinurie paroxistică nocturnă etc.

Mioglobina apare în urină în timpul defalcării țesutului muscular (sindrom de zdrobire pe termen lung, infarcte musculare datorate ocluziei unei artere mari, polimiopatie alcoolică etc.); hipertermie prelungită, în special în combinație cu convulsii; mioglobinurie familială.

Uroporfirinuria se observă în hemocromatoză, porfirie; melaninurie - cu melanosarcom.

Urina poate deveni roșie atunci când se consumă anumite alimente (sfeclă, fructe de pădure roșii), coloranți alimentari roșii (produse de cofetărie, ketchup-uri, pastă de tomate etc.), anumite medicamente, precum fenolftaleina (pentru urina alcalină), fenazopiridina.

Hematuria renală se observă cu AGN, CGN, precum și cu multe nefropatii care apar pe fondul bolilor sistemice.

Sindromul de nefrită acută se manifestă prin hematurie, proteinurie (de obicei moderată), edem, hipertensiune arterială. Sindromul de nefrită acută recurentă se manifestă adesea ca o variantă mesangioproliferativă a CGN, care diferă de nefrita acută în tabloul său morfologic.

Una dintre cele mai frecvente cauze ale hematuriei izolate este nefropatia IgA sau boala Berger (nefrita mezangială focală). Nefropatia IgA este detectată, de regulă, la copii și adulți sub 30 de ani, mai des la bărbați; se manifestă ca atacuri de macrohematurie (mai puțin frecvent, microhematurie persistentă) cu dureri surde în partea inferioară a spatelui, recurente pe fondul faringitei. Proteinuria este de obicei minimă. Cursul bolii la copii este de obicei benign; la adulți, prognosticul este mai rău.

Nefrita IgA hematurică similară cu o creștere a concentrației de IgA în serul sanguin este, de asemenea, caracteristică pacienților cu alcoolism cronic. Este detectată în principal la persoanele cu vârsta peste 40 de ani pe fondul leziunilor hepatice alcoolice în combinație cu alte manifestări sistemice ale alcoolismului (leziuni ale pancreasului, inimii, polineuropatii). Spre deosebire de boala Berger, glomerulonefrita „alcoolică” se manifestă prin microhematurie persistentă nedureroasă și este mai severă - hipertensiunea arterială este adesea asociată, iar insuficiența renală se dezvoltă mai rapid.

Hematuria este un semn caracteristic al nefritei interstițiale, inclusiv nefrita acută indusă de medicamente. Cauza hematuriei poate fi o mare varietate de medicamente, cel mai adesea sulfonamide, streptomicina, kanamicina, gentamicina, analgezice (fenacetin, analgin), derivați de pirazolidonă (butadionă), precum și săruri de metale grele.

A fost descrisă o variantă deosebit de dureroasă a nefropatiei hematurice - sindromul lombalgico-hematuric, observat mai ales la femeile tinere care utilizează contraceptive orale care conțin estrogeni, dar au fost descrise și cazuri izolate de boală la bărbați. Clinic, acest sindrom se manifestă prin atacuri de durere intensă în regiunea lombară în combinație cu hematurie (de obicei hematurie macroscopică) și febră adesea intermitentă. Atacurile sunt declanșate de răceli și activitate fizică grea. În timpul perioadei interictale, nu se observă modificări patologice în analiza urinei. De asemenea, nu există semne de activitate imunologică. Examenul angiografic poate evidenția modificări ale arterelor intrarenale sub forma ocluziei lor parțiale sau complete, tortuozitate și fibroelastoză.

Nefrita ereditară cu hipoacuzie și scăderea vederii (sindromul Alport) se manifestă predominant prin hematurie boala are un prognostic nefavorabil.

Hematuria recurentă familială benignă are un prognostic mult mai bun; biopsia evidențiază adesea țesut renal nemodificat, uneori glomerulonefrită focală.

În ultimii ani, la copii au fost descrise forme speciale de nefrită interstițială cronică, manifestată prin hematurie - cu hiperoxalaturie.

Hematuria renală bilaterală este caracteristică glomerulonefritei secundare într-o serie de boli sistemice.

Nefrita în vasculita hemoragică se poate dezvolta încă de la începutul bolii sau poate apărea la câțiva ani după apariția sindroamelor cutanate, articulare și abdominale. Afectarea rinichilor apare în cele mai multe cazuri sub formă de glomerulonefrită hematurică (hematuria macroscopică se observă în 40% din cazuri) cu o creștere a nivelului seric de IgA și se caracterizează printr-o evoluție persistentă sau lent progresivă. Odată cu dezvoltarea sindromului nefrotic, prognosticul este mult mai rău.

Glomerulonefrita în endocardita infecțioasă, care poate apărea pe fondul unui tablou clinic complet al bolii (febră, afectarea valvelor cardiace, splenomegalie, anemie), dar poate fi și prima manifestare a bolii, apare de obicei cu hematurie. , uneori cu hematurie macroscopică, proteinurie moderată; Varianta nefrotică a nefritei este mai puțin frecventă. În 40-60% din cazurile de endocardită infecțioasă apar infarcte renale cu hematurie macroscopică.

Nefropatia în periarterita nodoasă clasică (boala Kussmaul-Mayer) se manifestă la câteva luni după simptomele generale - febră, scădere în greutate, dureri musculare-articulare, polinevrita asimetrică și se caracterizează prin microhematurie (în mai mult de jumătate din cazuri), proteinurie moderată și hipertensiune arterială malignă. Hematuria macroscopică cu dureri severe de spate se poate manifesta într-o formă mai rară de nefropatie cu periarterita nodoasă - mai des este o ruptură a unui anevrism de arteră intrarenală.

Poliangeita microscopică este o formă de vasculită necrozantă cu afectare a vaselor mici (capilare, venule, arteriole). În sânge sunt detectați anticorpi la citoplasma neutrofilelor (anticorpi citoplasmatici antineutrofili - ANCA), care reacţionează cu mieloperoxidaza granulelor lor şi dau un tip de luminescenţă perinucleară în testul de imunofluorescenţă. Cel mai adesea sunt afectate pielea (purpura), plămânii (alveolită hemoragică cu hemoptizie până la hemoragie pulmonară) și rinichii. Vasculita gastrointestinală, mialgia și nevrita periferică sunt, de asemenea, posibile. Rinichii sunt afectați în 90-100% din cazuri (se observă sindroame urinare și nefrotice, hipertensiune arterială; în peste 50% din cazuri, nefrita devine rapid progresivă). O biopsie renală evidențiază glomerulonefrită proliferativă cu focare de necroză, studiile de imunofluorescență relevă absența sau o cantitate mică de depozite imune (pauci-imună - glomerulonefrită „imună scăzută”).

Afectarea rinichilor în granulomatoza Wegener se dezvoltă pe fondul leziunilor granulomato-necrotice ale căilor respiratorii superioare și plămânilor și se manifestă prin hematurie (hematurie brută în 25% din cazuri) în combinație cu proteinurie moderată. Hipertensiunea arterială și sindromul nefrotic se dezvoltă rar, dar deja în primii ani ai bolii, majoritatea pacienților prezintă semne de insuficiență renală.

Sindromul Goodpasture se caracterizează prin afectarea plămânilor (alveolită hemoragică cu hemoragii pulmonare repetate) și adăugarea, de obicei după câteva luni, de RPGN cu micro- sau macrohematurie masivă.

Microangiopatiile trombotice se caracterizează prin afectarea pe scară largă a vaselor mici, care apar cu anemie hemolitică Coombs-negativă, coagulare intravasculară, trombocitopenie, hematurie, adesea cu dezvoltarea insuficienței renale acute. Acest grup include boli similare în mare măsură - purpura trombotică trombocitopenică - TTP și sindromul hemolitic-uremic - HUS.

În ciuda faptului că lista nefropatiilor care duc la apariția sângelui în urină este foarte mare, atunci când este detectată hematurie, bolile urologice (urolitiază, tumori și tuberculoză renală) trebuie mai întâi excluse. Trebuie amintit că chiar și hematuria minimă (mai puțin de 10 globule roșii în câmpul vizual al microscopului) poate fi primul semn al unei tumori a sistemului genito-urinar.

Pentru a exclude bolile urologice, este de mare importanță să vă familiarizați cu plângerile pacientului, istoricul medical, precum și cu examenul fizic și de laborator.

Hematuria, observată doar la începutul sau la sfârșitul actului de urinare, este caracteristică aproape exclusiv bolilor urologice; Aceleași boli sunt mai mult caracterizate de hematurie, însoțită de dureri severe la nivelul spatelui, în special dureri paroxistice.

Hematuria inițială și terminală poate fi detectată cu ușurință folosind un test cu trei sticlă. Detectarea sângelui numai în prima porțiune de urină este tipică pentru bolile uretrei, numai în ultima porțiune - pentru bolile vezicii urinare, glandei prostatei și tuberculilor seminali. În prezența hematuriei totale (în toate cele trei porțiuni de urină), sursa sângerării poate fi fie parenchimul renal, sistemul pielocaliceal, fie ureterul. De multe ori este utilă efectuarea unui test ortostatic (test de stres fizic), care constă în obținerea a două porții de urină: prima - dimineața, luată imediat după trezire, de preferință culcat, înainte de a trece în poziție verticală, și a doua. - luate la 1-2 ore dupa trecerea in pozitie verticala si activitate fizica usoara (mers, urcat scarile). Numărul de globule roșii din ambele porțiuni este numărat. O creștere semnificativă a hematuriei este caracteristică nefroptozei și urolitiazelor. Hematuria renală se caracterizează prin prezența în sedimente de celule roșii din sânge. Se presupune că cilindrii pot fi distruși în timpul centrifugării, de aceea se propune izolarea sedimentului urinar nu prin centrifugare, ci prin filtrare prin filtre cu pori fini.

Importanța celulelor roșii neschimbate și alterate în sedimentul urinar a fost discutată de mult timp. În ultimele decenii, predominanța anumitor celule roșii din sânge nu a primit semnificație diagnostică. De la sfârșitul anilor 70, microscopia cu contrast de fază a fost folosită pentru a studia eritrocitele din sedimentul urinar. S-a demonstrat că celulele roșii din sânge din bolile de rinichi diferă semnificativ de celulele roșii din sângele din bolile urologice. Celulele roșii din sânge de origine glomerulară apar vizibil deformate ca urmare a trecerii lor prin BMC și mai departe prin medii lichide, cu modificări bruște ale pH-ului, osmolarității și compoziția electrolitică a urinei în diferite părți ale tubilor renali. Prezența a peste 70% de eritrocite „dismorfice” în sedimentul urinar indică originea lor glomerulară. Atunci când sângerează din vasele deteriorate la pacienții cu boli urologice, globulele roșii care intră în urină păstrează dimensiunea și forma inerente celulelor roșii normale din sânge (globule roșii „nemodificate”). Această metodă poate fi testul primar al diagnosticului diferențial, determinând direcția examinării urologice aprofundate.

Examenul radiologic instrumental și cu raze X este deosebit de important pentru excluderea patologiei urologice: cistoscopie cu cateterizare a ureterelor și colectare separată a urinei, ecografie a rinichilor, urografie excretorie (de preferință culcat și în picioare pentru a exclude mobilitatea patologică a rinichiului), dacă este necesar, pielografie retrogradă, CT, angiografie selectivă. Recent, au fost utilizate angiografia radioizotopică și renoscintigrafia cu Tc99 radioactiv. Aceste metode sunt mai simple și mai sigure, ele pot identifica tulburări hemo- și urodinamice locale caracteristice hematuriei unilaterale cu hipertensiune venoasă renală, tromboză venoasă renală și sângerare fornicală.

Aproximativ 15% din hematurie sunt cauzate de tumori ale tractului genito-urinar. În 60% din cazuri acestea sunt tumori ale vezicii urinare, care pot fi însoțite doar de hematurie nedureroasă; Diagnosticul este confirmat prin cistoscopie. Aproximativ 20% dintre tumorile tractului urinar sunt cancer de parenchimat renal (dureri de spate surte, febră, anemie sau eritrocitoză, hipercalcemie), uneori aparând cu reacții paraneoplazice, inclusiv nefropatie membranoasă; Pentru a confirma diagnosticul, este necesar să se efectueze urografie și angiografie intravenoasă.

Una dintre cele mai frecvente cauze ale hematuriei este urolitiaza. Tabloul clinic tipic include dureri paroxistice ascuțite în partea inferioară a spatelui, care iradiază în zona inghinală, urmată de hematurie macroscopică. Aproximativ 90% dintre pietrele la rinichi conțin calciu și pot fi detectate prin imagistica simplă a zonei rinichilor.

Hematuria în combinație cu leucociturie și proteinurie moderată (de obicei până la 1 g/l) este adesea întâlnită în bolile inflamatorii nespecifice ale sistemului urinar. Microhematuria în pielonefrita cronică este cauzată de deteriorarea țesutului interstițial al rinichiului. În pielonefrita acută și exacerbarea pielonefritei cronice se pot dezvolta episoade de hematurie macroscopică, de obicei cauzate de necroza papilelor renale, a cărei patogeneză este ischemia papilelor (embolizare vasculară) sau compresia prin infiltrate inflamatorii. Infecția tractului urinar inferior (numărul de corpuri microbiene în 1 ml de urină este de cel puțin 105) poate provoca uneori hematurie; O infecție fungică poate apărea cu hematurie. Femeile pot prezenta episoade de hematurie macroscopică cu cistita și uretrita.

Cu tuberculoza sistemului urinar, hematuria este de obicei combinată cu piurie și proteinurie ușoară, dar uneori este izolată. Diagnosticul este complex și necesită examinări bacteriologice atente (culturi repetate de urină, microscopie de sedimente), radiografii și ecografii.

Adesea, hematuria este detectată cu hipertensiune venoasă congestivă în rinichi, a cărei cauză poate fi nefroptoza, stenoza cicatricială a venei renale, tromboza venei renale, anomalii ale venelor renale etc. Hipertensiunea venoasă renală se poate manifesta ca microhematurie. , care crește semnificativ odată cu activitatea fizică, în combinație cu proteinurie ușoară. Hematuria macroscopică în aceste condiții este în majoritatea cazurilor cauzată de o creștere a presiunii venoase și o străpungere a septului subțire dintre vene și caliciul renal (sângerare fornicală).

Hematuria (de obicei unilaterală) se observă cu infarct renal, precum și cu tromboză a venelor renale. Infarctul renal se dezvoltă cu embolie a arterei renale sau tromboza acesteia și poate fi observat cu endocardită infecțioasă și poliarterita nodoasă. Se caracterizează prin dureri lombare, hematurie și proteinurie tranzitorie și uneori hipertensiune arterială. Tromboza venelor renale se caracterizează prin durere, proteinurie masivă și hematurie cu debut rapid al sindromului nefrotic. În tromboza acută completă, este posibilă hematuria grosieră; sindromul nefrotic este adesea combinat cu insuficiență renală tranzitorie. Tromboza cronică apare de obicei cu durere mică sau deloc și se manifestă prin microhematurie și sindrom nefrotic. Pentru localizarea precisă a trombozei, venocavagrafia inferioară este utilizată în combinație cu venografia renală și arteriografia. Recent, în toate aceste situații, ecografia Doppler, inclusiv scanarea color, a fost din ce în ce mai folosită în scopuri de diagnostic.

Sindrom nefrotic

Una dintre cele mai caracteristice și grave manifestări ale bolilor renale acute și mai ales cronice este sindromul nefrotic. Acesta este unul dintre sindroamele nefrologice „mari”, care reprezintă un complex de simptome clinice și de laborator foarte grav prognostic, incluzând proteinurie masivă (peste 3,0-3,5 g/zi, la copii peste 50 mg/kg zi), hipoproteinemie (hipoalbuminemie - albumină). sânge mai mic de 30 g/l) și edem. Un simptom comun al sindromului nefrotic este hipercolesterolemia (mai precis, hiperlipidemia).

O gamă largă de modificări ale sistemelor organismului responsabile de menținerea homeostaziei în timpul sindromului nefrotic duce la identificarea acestuia ca fiind extrem de importantă nu numai datorită apariției unui edem semnificativ larg răspândit, ci și datorită posibilității de a dezvolta complicații grave (în primul rând infecții, tromboză vasculară). ), terapie complexă, severitatea prognosticului.

Sindromul nefrotic se dezvoltă cel mai adesea la copiii cu vârsta cuprinsă între 2 și 5 ani și la adulți între 17 și 35 de ani. Odată cu aceasta, au fost descrise cazuri de sindrom nefrotic în stadiile anterioare ale vieții - la nou-născuți, precum și la bătrânețe (85-95 de ani).

Remisiile spontane la adulți sunt rare și, deși, de obicei, chiar și cu semne extrem de pronunțate de sindrom nefrotic, un RFG satisfăcător rămâne mult timp, nu există hipertensiune arterială sau hematurie, totuși, în majoritatea cazurilor, boala progresează continuu odată cu dezvoltarea cronică. insuficiență renală.

În acest sens, depistarea în timp util a sindromului nefrotic, interpretarea corectă a originii acestuia și încercările de tratament activ sunt foarte importante.

Sindromul nefrotic se bazează, de obicei, pe afectarea glomerulilor rinichilor: diferite tipuri de leziuni glomerulare (de la minime, detectate doar prin examen microscopic electronic, până la variante severe de glomerulo-nefrită, inclusiv glomeruloscleroza segmentară fibroplastică și focală), precum și amiloidoză. , glomerulo-scleroza diabetică .

Sindromul nefrotic poate fi cauzat de expunerea la medicamente. Medicamentele care pot provoca leziuni renale odată cu dezvoltarea sindromului nefrotic includ medicamente antiepileptice, bismut, aur, mercur, D-penicilamină, antibiotice, vitamine etc. În acest caz, împreună cu leziunile renale izolate, este posibilă dezvoltarea unei boli severe induse de medicamente care implică aproape toate sistemele și organele (inclusiv rinichii).

Este necesar să se remarce posibilitatea apariției sindromului nefrotic paraneoplazic, care apare cel mai adesea cu cancerul bronhogen, cancerul de parenchim renal, stomac și colon.

În fine, sunt rare boli congenitale și determinate genetic în care principala manifestare clinică este sindromul nefrotic. Astfel de boli includ sindromul nefrotic congenital de tip finlandez, sindromul nefrotic care apare cu deteriorarea plăcilor unghiilor și rotulelor etc.

În toate aceste boli, sindromul nefrotic se realizează prin cele două variante de afectare renală menționate mai sus - modificări ale tipului de glomerulonefrită și amiloidoză, cu una sau alta frecvență a fiecăreia dintre aceste variante caracteristice unei anumite boli. Astfel, în boala periodică, sindromul nefrotic este cauzat de amiloidoză în aproape 100% din cazuri, baza sindromului nefrotic este întotdeauna glomerulonefrita, iar amiloidoza cu sindrom nefrotic se dezvoltă deseori; frecvente în endocardita infecțioasă subacută, glomerulonefrita și amiloidoza apar aproximativ la aceeași frecvență.

Cauzele sindromului nefrotic

Boli primare de rinichi

Modificări minime

Glomeruloscleroza segmentară focală

Glomerulonefrita membranoasă

Glomerulonefrita mezangioproliferativă

Glomerulonefrită mezangiocapilară (tipurile I, II, III)

Sindrom nefrotic secundar (cu alte boli)

Boli infectioase: endocardita infectioasa, nefrita „shunt”, hepatita B si C, mononucleoza, malarie

Medicamente: preparate cu aur, mercur, D-penicilamină, antibiotice, captopril

Boli sistemice: LES, vasculită hemoragică, vasculită necrozantă, artrită reumatoidă, crioglobulinemie, amiloidoză

Tumori: limfom, limfogranulomatoză, carcinom, melanom

Boli ereditare: sindromul Alport, boala Fabry

Astfel, etiologia sindromului nefrotic este diferită, iar numeroasele sale manifestări sunt nespecifice, ceea ce se datorează, într-o anumită măsură, comunității mecanismelor patogenetice.

Leziunile glomerulilor rinichi și proteinuria masivă duc la alte simptome „mare” ale sindromului nefrotic, care împreună formează tabloul clinic al acestei afecțiuni.

Hipoalbuminemia care se dezvoltă după proteinurie masivă este un semn obligatoriu al sindromului nefrotic. Cel mai adesea, scăderea nivelului de albumină și proteine ​​totale din sânge este destul de semnificativă, ceea ce duce la o scădere a presiunii oncotice plasmatice. Se spune că hipoalbuminemia apare atunci când nivelul albuminei serice este mai mic de 35 g/l; în sindromul nefrotic sever, conținutul de albumină poate scădea la 15-20 și chiar 8-10 g/l. Hipoalbuminemia determină o scădere a cantității de proteine ​​totale din ser, o scădere a presiunii oncotice serice și o scădere a funcției de transport a albuminei ca purtător al unui număr de substanțe, inclusiv multe medicamente.

Hipoproteinemia este un simptom constant al sindromului nefrotic. Conținutul de proteine ​​totale din serul sanguin scade la 30-40 și chiar 25 g/l. Hipoproteinemia este adesea agravată de pierderea proteinelor în intestine, catabolismul crescut al proteinelor corpului, inclusiv imunoglobulinele, scăderea reabsorbției proteinelor de către tubuli din cauza blocării proteice a sistemului limfatic al rinichilor și edem al interstitiului renal.

Pe lângă hipoalbuminemie, sindromul nefrotic dezvăluie și alte semne de disproteinemie - există aproape întotdeauna hiper-α2-globulinemie severă și adesea hipogammaglobulinemie.

Semnele importante ale sindromului nefrotic includ hiperlipidemia - creșterea nivelului sanguin de trigliceride, colesterol total, lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL), apoproteina B și acizi grași neesterificați. Hiperlipidemia nefrotică este agravată de evoluția persistentă a sindromului nefrotic și de terapia GC. Mecanismul de dezvoltare a hiperlipidemiei în sindromul nefrotic se explică prin scăderea presiunii oncotice și a vâscozității plasmatice, precum și prin pierderea substanțelor liporregulatoare în urină.

În paralel cu tulburările metabolismului proteinelor și lipidelor în sindromul nefrotic, se dezvoltă adesea modificări ale sistemelor de coagulare și anticoagulare, ducând la formarea unui simptom de hipercoagulare a sângelui.

Sindromul nefrotic se caracterizează prin tulburări severe ale echilibrului hidric și electrolitic, ducând la dezvoltarea edemului. Pe măsură ce edemul progresează, acesta ajunge la nivelul anasarca cu edem al cavităților (ascita, hidrotorax, hidropericard), ceea ce determină de obicei principalele plângeri ale pacienților. Cauza imediată a edemului este retenția de sodiu și apă, care apare prin diferite mecanisme explicate prin două teorii larg acceptate.

Prima, cea mai cunoscută teorie („clasică”) pune accentul principal pe hipoproteinemie cu scăderea presiunii oncotice plasmatice și eliberarea de apă și electroliți în țesutul interstițial, ceea ce duce la hipovolemie. Hipovolemia determină activarea compensatorie a mecanismelor care reglează volumul sanguin, în primul rând sistemul renină-angiotensină-aldosteron și ADH. Ca urmare, reabsorbția de sodiu și apă de către rinichi crește. Această teorie se numește hipovolemică, sau (care este același lucru) teoria „canalului incomplet” și explică destul de convingător retenția de sodiu și apă la acei 30-40% dintre pacienți cu o scădere cu adevărat detectabilă a volumului sanguin.

La pacienții cu normo- sau hipervolemie (60-70% dintre pacienții cu sindrom nefrotic) și lipsa activării sistemului renină-angiotensină-aldosteron, dezvoltarea edemului se explică în primul rând prin retenția renală de sodiu datorită scăderii filtrării sale sau o creștere a reabsorbției tubulare (teoria „patului aglomerat”). Ideea volumului volumului de sânge în sindromul nefrotic este de mare importanță practică, justificând indicațiile pentru prescrierea de diuretice și ultrafiltrare.

În mod obișnuit, edemul nefrotic, ca și alte semne ale sindromului nefrotic, se dezvoltă treptat pe măsură ce proteinuria crește, în timp ce sindromul nefrotic poate apărea la debutul bolii, fără recidivă sau rar recidivă în viitor, ceea ce este considerat cea mai favorabilă opțiune pentru cursul bolii. boala. O variantă nefavorabilă include cursul cu recidivă continuă a sindromului nefrotic, în special varianta severă constant existentă, când hipertensiunea arterială este adesea prezentă simultan. În toate cazurile, prognosticul este determinat în mare măsură de durata remisiunii sindromului nefrotic, spontan sau indus de medicamente, și de frecvența și durata recăderilor.

Severitatea afecțiunii cu sindrom nefrotic poate fi agravată de o serie de complicații, dintre care cele mai grave sunt următoarele:

Infecții (bacteriene, virale, fungice);

Criză nefrotică hipovolemică (șoc);

Edem ale creierului, retinei;

Complicații vasculare, hipercoagulare și tromboză.

Infecțiile (pneumonie, peritonită pneumococică, sepsis) au determinat cel mai adesea prognosticul pacienților cu sindrom nefrotic în era pre-antibacteriană; ele se explică în primul rând prin scăderea imunității și sunt agravate de terapia imunosupresoare activă a sindromului nefrotic folosită în epoca noastră.

Dezvoltarea infecției, inclusiv tabloul clinic al erizipelului, poate fi facilitată de o încălcare a integrității pielii (fisuri în zona pielii edematoase, leziuni în timpul injecțiilor subcutanate). Inflamația care apare în aceste cazuri este de obicei cauzată de streptococul β-hemolitic (erisipela), precum și de stafilococ sau alte bacterii gram-pozitive și necesită tratament cu antibiotice.

Erizipelul trebuie diferențiat de eritemul migran în timpul crizei nefrotice. Dacă eritemul dureros migrator asemănător erizipelului din diferite locații (de obicei în abdomen, extremități inferioare) este însoțit de dureri abdominale severe, adesea cu simptome peritoneale și scăderea diurezei, atunci se poate gândi la dezvoltarea așa-numitei crize nefrotice - unul a manifestărilor iniţiale ale şocului hipovolemic.

Criza nefrotică este o complicație bacteriană a sindromului nefrotic, caracterizată prin anorexie, vărsături și dureri abdominale în prezența anasarcei și hipoalbuminemie severă, colaps vascular (șoc hipovolemic). Hipovolemia este principalul element fiziopatologic al crizei nefrotice. Criza nefrotică trebuie diferențiată de tromboza vasculară, care se caracterizează prin durere severă, erupții hemoragice, trombocitopenie și modificări corespunzătoare ale coagulogramei (un studiu dinamic al coagulogramei este obligatoriu pentru un pacient cu sindrom nefrotic).

AKI este o complicație importantă, deși rară, a sindromului nefrotic. Se dezvoltă ca urmare a trombozei venelor renale, o criză acută de hipercoagulare locală (renală), șoc hipovolemic, în sepsis, în timpul terapiei cu diuretice și AINS și administrarea de cantități mari de substanțe de contrast cu raze X. La copii, cele mai frecvente cauze ale insuficientei renale acute sunt sepsisul si tromboza.

Edemul cerebral în sindromul nefrotic apare foarte rar, de obicei la apogeul dezvoltării edemului masiv. Se manifestă ca letargie, letargie a pacientului și uneori se poate dezvolta într-o comă. Prognosticul este grav. Afecțiunea necesită măsuri imediate de resuscitare. Edemul retinian se dezvoltă adesea la pacienții edematoși. Pe măsură ce edemul general scade și nivelul albuminei crește, edemul retinian scade.

Complicațiile vasculare ale sindromului nefrotic includ flebotromboza periferică, embolia pulmonară, tromboza arterei renale cu dezvoltarea infarctelor parenchimului său. În cele din urmă, cu sindromul nefrotic, ținând cont de hiperlipidemia caracteristică acestor pacienți, ateroscleroza se poate accelera odată cu dezvoltarea bolii coronariene (CHD), a infarctului miocardic și a accidentelor vasculare cerebrale.

Sindromul nefrotic pe termen lung, indiferent de cauza sa, duce la dezvoltarea insuficienței renale cronice. Proteinuria „mare” persistentă în sine dăunează structurilor renale - tubuli și interstitiu, provocând inflamație interstițială și fibroză tubulointerstițială. Mai mult, gradul de afectare și riscul de progresie a insuficienței renale se corelează în mod clar cu cantitatea de proteinurie. Încă o dată, trebuie subliniat faptul că proteinuria neselectivă „mare” persistentă este unul dintre principalii factori în progresia bolilor cronice de rinichi.

Primul termen se datorează lui Teisser (1892), iar al doilea se datorează lui Stirling (1887). Robinson și Glenu (1964) au arătat că eliberarea de albumină are loc în decubit dorsal cu o rată de 1,1 ± 1,0 mg/min și în poziție în picioare la 12,0 ± 11 mg/min. Acest lucru se poate datora faptului că aminele vasoconstrictoare (L-norepinefrina și L-epinefrina) cresc concentrația de proteine ​​în filtratul glomerular. În poziție verticală, din cauza circulației sanguine mai lente, mai multe proteine ​​difuzează în glomerul, în timp ce, în același timp, diureza în poziție verticală scade.

Importanța posturii și a lordozei excesive a fost demonstrată de Rowe și Soothill (1961), care au descoperit că se eliberează mai multă albumină într-o postură strict verticală decât într-o postură relaxată. În ceea ce privește tipul de proteine ​​eliberate, Hartmann și colab. (1959) au arătat că cu proteinurie ușoară au fost eliberate albumină, transferină și unele γ-globuline; La concentrarea urinei, se poate observa apariția în ea a haptoglobinei, ceruloplasminei, seromucoidului și a altor fracții moleculare mai mari. Greiner și Henry (1955), care au făcut multe pentru elucidarea patogenezei proteinuriei ortostatice, au arătat că provoacă simultan hiperemie cutanată și bandajarea extremităților, înrăutățirea fluxului sanguin în rinichi, duc la oligurie și proteinurie reversibile. Poziția pronunțată a lordozei în sine nu a provocat proteinurie, dar în combinație cu hiperemia periferică a dus la aceasta. Această proteinurie a dispărut dacă fluxul de sânge către inimă era crescut prin masaj. Cu toate acestea, în 1955, Lowgren a descoperit un alt mecanism al proteinuriei ortostatice - amestecul de limfe bogate în proteine ​​în urină ca urmare a refluxului pielolimfatic în zona fornixului.

Este extrem de important să se determine semnificația clinică a proteinuriei ortostatice. În acest sens, progresul cunoștințelor noastre a venit atunci când a devenit posibilă studierea modificărilor morfologice care apar în acest tip de proteinurie folosind biopsia prin puncție. Este caracteristic faptul că în recenzia sa din 1951, Parkin ajunge la concluzia că „proteinuria posturală nu este asociată cu niciun fel de afectare a rinichilor”, dar deja în 1959, King a indicat că natura proteinuriei ortostatice este de natură organică, iar aceasta din urmă. se observă la persoanele care se recuperează din glomerulonefrită, la pacienții cu stadii incipiente de pielonefrită, precum și în cazurile de afectare vasculară renală. El a prezentat, de asemenea, rezultatele observațiilor a 250 de indivizi cu proteinurie ortostatică timp de 6 ani. S-a dovedit că în 90% dintre cei examinați a rămas, iar în 30% a devenit permanent. Boli de rinichi incontestabile au fost constatate la 1/3 dintre cei examinati. Într-un studiu realizat cu atenție, Robinson și colab. (1961), pe baza a 56 de biopsii, au ajuns la concluzia că, cu proteinurie ortostatică constantă (15% din toți subiecții), aceasta se bazează pe modificări anatomice ale glomerulilor. În forma tranzitorie, 47% din glomeruli au fost normali. Trei ani mai târziu (1964), același autor, după ce a examinat 5 specimene de biopsie folosind microscopia electronică, a arătat că pierderea de proteine ​​în proteinuria ortostatică este rezultatul unui defect focal al membranei bazale, care nu a fost încă identificat anatomic. Aceste anomalii permit proteinelor să treacă prin peretele capilarelor glomerulare în condiții de modificări ale hemodinamicii renale atunci când se deplasează în poziție verticală, deși modificările hemodinamice în sine nu diferă de cele ale persoanelor sănătoase atunci când își schimbă poziția. Prin urmare, problema nu este în hemodinamică, ci în permeabilitatea filtrului renal la proteine. Acest lucru este evidențiat și de datele că albuminuria la persoanele sănătoase în poziție culcat a fost egală cu 1,1±1,0 ү/min și în poziție în picioare - 12-4-±11,9 ү/min și, respectiv, pentru proteinuria ortostatică 18 . 0±8,0 și 160±820 u/min. În 1965, Mith a găsit țesut renal normal în timpul biopsiei în doar 31% din cazuri. Lecoeq et al (1966), observând 5 ani de bărbați tineri cu proteinurie ortostatică, au arătat că aceasta a persistat la 70% dintre indivizi, iar 10% dintre aceștia aveau diabet, hipercalciurie sau hiperuricemie.

În monografia lor „Molecular Biology of Human Proteins”, Schultze și Heremans (1966) furnizează date despre prezența modificărilor glomerulare constatate la biopsie în 55% din cazurile de proteinurie ortostatică. Mai mult, Herdman et al. (1966) au sugerat că proteinuria ortostatică poate reflecta sindromul nefrotic cu modificări histologice minime și în aceste cazuri răspund la terapia cu steroizi, spre deosebire de proteinuria ortostatică după glomerulonefrită. În 1967, Morel-Maroger, Leroux-Robert, Amiel și Richet au efectuat biopsii renale la 33 de pacienți cu proteinurie izolată, inclusiv cei cu proteinurie ortostatică. La 12 dintre ele s-au depistat leziuni arteriale (endarterita fibroplastică a arterelor interlobulare, depunere de hialină și fibrinoid în arterele juxta- și preglomerulare în combinație cu hialinoza anselor).

(testul de pantă) este o metodă de studiere și diagnosticare a stării sistemului cardiovascular și nervos. Acest test simplu poate detecta probleme în reglarea inimii. Esența testului este transferul corpului dintr-o poziție orizontală într-o poziție verticală.

Indicații pentru testul ortostatic

Este prescris pacienților care suferă de modificări bruște ale poziției corpului, amețeli, tensiune arterială scăzută și chiar leșin. Testul ortostatic este conceput pentru a înregistra aceste senzații pe baza caracteristicilor fiziologice.

Metode de conducere

Pacient pe o masă specială înclinată

Testul trebuie efectuat înainte de mese, de preferință dimineața. Poate că medicul vă va prescrie să efectuați teste pe parcursul mai multor zile, apoi trebuie să le efectuați în același timp.

Persoana diagnosticată se întinde cel puțin 5 minute, apoi se ridică încet în picioare. Această metodă se numește defalcare ortostatică activă.

În plus, există o altă opțiune pentru efectuarea unui test ortostatic, care se numește test înclinat - acesta este testul ortostatic pasiv. În acest caz, persoana diagnosticată este așezată pe o masă rotativă specială. Tehnica în sine este aceeași: 5 minute în poziție orizontală, apoi mutați rapid masa în poziție verticală.

În timpul studiului, pulsul este măsurat de trei ori:

• (1) în poziție orizontală a corpului,
• (2) atunci când vă ridicați în picioare sau mutați masa într-o poziție verticală,
• (3) la trei minute după trecerea la o poziție verticală.

Evaluarea rezultatelor

Pe baza valorilor ritmului cardiac și a diferențelor dintre acestea, se trag concluzii despre starea funcțională a sistemului cardiovascular.

Norma este o creștere a ritmului cardiac de cel mult 20 de bătăi pe minut. Este permisă reducerea presiunii superioare (sistolice), precum și o ușoară creștere a presiunii inferioare (diastolice) - până la 10 mm Hg. Artă.

1. Dacă după ce te ridici într-o poziție verticală, ritmul cardiac crește la 13-16 bătăi pe minut sau chiar mai puțin, și apoi după trei minute de stat s-a stabilizat la +0-10 bătăi față de inițială (măsurată în timp ce vă culcați), atunci citirile dvs. de test ortostatic sunt normale. În plus, acest lucru indică o bună pregătire.
2. Schimbare mai mare a ritmului cardiac (până la +25 de bătăi pe minut) indică starea slabă a corpului - ar trebui să dedicați mai mult timp exercițiilor fizice și unei diete sănătoase.
3. Creșterea ritmului cardiac cu mai mult de 25 de bătăi pe minut indică prezența unor boli ale sistemului cardiovascular și/sau nervos.

« Inimă sănătoasă» / Publicat: 21.02.2015

Dacă sunteți implicat în medicină sau sport, atunci știți deja că această procedură este asociată cu modificări ale pulsului și presiunii în sistemul circulator sub influența modificărilor poziției corpului în spațiu. Dar cum și de ce se schimbă ritmul cardiac și cum pot beneficia sportivii de pe urma unui test ortostatic?

Această întrebare rămâne deschisă pentru mulți. Așadar, să ne dăm seama ce se întâmplă cu adevărat cu corpul nostru, care provoacă o schimbare atât de bruscă a ritmului cardiac și cum, făcând observații zilnice, orice atlet poate determina chiar și indicatori ascunși de supraantrenament și supraîncărcare a sistemului nervos autonom.

Când corpul nostru se află într-o poziție orizontală, forțele gravitației acționează aproximativ în mod egal asupra tuturor părților sale, iar cu o schimbare bruscă a poziției într-una verticală, sângele curge din părțile superioare ale corpului și se depune (stagnare) a acestuia. sânge în părțile sale inferioare. Gradul de severitate al reacției organismului, exprimat în modificări ale ritmului cardiac și presiunii, indică starea sa actuală.

Motive pentru măsurarea ritmului cardiac

Dacă sângele stagnează în venele picioarelor suficient de mari ca volum, el revine la inimă departe de a fi în compoziția sa deplină. Iar organul nostru circulator principal trebuie să compenseze lipsa returului de sânge pentru a nu perturba trofismul (nutriția) normală a diferitelor țesuturi și organe ale corpului nostru.

Deoarece fluxul de sânge venos nu este suficient, o creștere a frecvenței cardiace devine un mecanism compensator, adică inima începe să funcționeze mai repede, de unde și creșterea pulsului.

În sport, testul ortostatic este un indicator extrem de important al stabilității sistemului cardiovascular sub sarcină, iar dacă instabilitatea minoră este acceptabilă pentru sportivii tineri, atunci în cazul sportivilor adulți nu există astfel de concesii.

O creștere bruscă este stresantă pentru corpul nostru, astfel încât centrii departamentului simpatic al sistemului nervos autonom sunt supraexcitați. Acesta este departamentul care monitorizează starea organelor noastre interne în situații stresante. Datorită emoției sale, neurotransmițătorul norepinefrină este eliberat în sânge, ceea ce ajută, de asemenea, la creșterea ritmului cardiac.

În funcție de forma fizică a corpului sportivului și de starea generală sistemul nervos autonom, indicatorii ortotest vor abate semnificativ sau în limite normale. Astfel, cu timp și efort minim, este posibilă diagnosticarea rapidă a stării sportivilor prin analiza pulsului și presiunii. Date mai precise despre excitarea simpatică sunt arătate prin studierea variabilității ritmului cardiac (HRV sau HRV) folosind aplicații specializate.

Metode de testare

Există următoarele metode pentru efectuarea unui test ortostatic:

Test ortostatic activ

Primul, și cel mai frecvent în rândul sportivilor, este un test ortostatic activ. Ideea este ca mai intai fac masuratori in starea normala a persoanei, apoi masoara indicatorii in timp ce persoana se afla in pozitie orizontala, dupa care subiectul schimba pozitia in una verticala si se masoara pulsul intr-o pozitie verticala a corpului. în următoarele 3-5 minute. De obicei, testul se efectuează dimineața, imediat după trezire.

Test controlat

Al doilea și cel mai frecvent în rândul lucrătorilor medicali. Se utilizează dacă există riscul de leșin din cauza unei schimbări bruște a poziției.

Acest tip de test ortostatic se efectuează mai întâi în poziție standard, apoi în poziție orizontală, dar măsurătorile poziției verticale sunt efectuate mult mai interesante decât în ​​prima metodă. Dacă, după cum s-a menționat mai sus, o persoană are riscul de a leșina, atunci riscurile ar trebui reduse la minimum, astfel încât subiectul să fie strâns atașat de pat și, în loc să se ridice activ, poziția patului este schimbată, măsurând imediat pulsul și 3 până la 5 minute după ce a crescut. Încălcarea acurateței și a sensului studiului este minimă, deoarece modificarea forțelor gravitaționale rămâne aceeași, doar acțiunea mușchilor se modifică. Un exemplu în imagine pentru claritate.

Test ortostatic modificat

Iar al treilea test ortostatic modificat este potrivit pentru persoanele slăbite. Tehnica este aproape identică cu testul ortostatic activ, dar factorul distinctiv este că subiectul stă la o distanță de un picior de peretele pe care se sprijină spatele. Prin această metodă de cercetare, pentru ca pacientul să obțină o stare de relaxare semnificativă, sub sacrum este plasat o rolă cu diametrul de 12-14 cm, din acest motiv unghiul de înclinare devine aproximativ 75-80 de grade, ca un rezultat al căruia se realizează poziția cerută a corpului

Preluarea măsurătorilor

Măsurătorile în testul ortostatic pot fi efectuate fie prin măsurarea clasică a frecvenței cardiace (la încheietura mâinii, pe arterele carotide sau femurale), fie cu ajutorul monitoarelor de puls, ale căror funcții se regăsesc, astăzi, în ceasurile inteligente, brățările inteligente și aplicatii.

În practică, lucrul cu un test ortostatic nu se termină cu obținerea ritmului cardiac (FC) de trei până la patru ori într-o săptămână trebuie să poți evalua corect rezultatele obținute; Pentru a face acest lucru, trebuie să vă bazați pe valori normale ale pulsului și ale tensiunii arteriale.

Norma și rezultatele măsurării pulsului

Frecvența cardiacă normală este de 60-80 bătăi/min. Modificările ritmului cardiac la schimbarea poziției pot fi evaluate la următoarele niveluri:

• de la 0 la +10 poate fi considerat un rezultat excelent
• de la +11 la +16 – bine
• de la +17 la +22 – normal
• mai mult de +22 – deja nesatisfăcător

Abaterile în direcția negativă (adică încetinirea pulsului în timpul unui test ortostatic) sunt, de asemenea, considerate un rezultat nesatisfăcător.

Norma și rezultatele modificărilor de presiune

Abaterea normală a presiunii sistolice (primul indicator) este o abatere de la 0 la +20

Abaterea normală a presiunii diastolice (al doilea indicator) este, de asemenea, o abatere de la 0 la +20

Pentru claritate, să ne uităm la un exemplu:

În timpul testului activ, ritmul cardiac a crescut cu 19 bătăi pe minut, ceea ce corespunde valorilor normale

Pe lângă măsurarea ritmului cardiac, în ambele teste a fost măsurată tensiunea arterială minimă și maximă. Abaterile peste normă nu sunt observate; subiectul are o capacitate normală a sistemului cardiovascular.

Pentru a economisi timp, se recomandă măsurarea tensiunii arteriale o dată pe săptămână. Măsurătorile ortotest ale ritmului cardiac - de cel puțin 3-4 ori pe săptămână în faza activă a ciclului de antrenament.

Studiul stabilității ortostatice este destul de simplu și necesită costuri minime, atât energetice, cât și materiale.

• O probă ortostatică este recomandată cu tărie sportivilor, mai ales celor al căror sport este asociat cu modificări ale poziției corpului în spațiu (gimnastică artistică, gimnastică ritmică, acrobație, trambulină, scufundări, sărituri în înălțime, sărituri cu stâlpi etc.)
• De asemenea, un test ortostatic este adesea efectuat de acele persoane care încearcă să mențină starea venelor varicoase într-o formă bună, monitorizând astfel eficacitatea antrenamentului și a altor proceduri.
• Toți ceilalți cărora le pasă de propria sănătate li se recomandă să efectueze în mod regulat un test ortostatic, iar mecanismul de implementare a acestuia este atât de simplu încât toată lumea are posibilitatea de a efectua un test ortostatic acasă,

Dacă luăm în considerare numărul de dispozitive care facilitează un studiu deja destul de ușor, luăm de exemplu diverse tipuri de ceasuri „inteligente” precum ceasul inteligent Polar, atunci acest studiu devine echivalent cu prevenție.

Cum se fac măsurători

La începerea colectării datelor, șase măsurători de bază trebuie finalizate pe o perioadă de cel mult două săptămâni. Luați media. Aceasta este linia de bază. Trebuie să se înțeleagă că testele ortostatice de bază trebuie efectuate în timpul săptămânilor normale de antrenament. Este indicat să evitați antrenamentele ultraintensive cu care corpul dumneavoastră nu este încă obișnuit.

Odată ce datele de referință au fost obținute și s-a stabilit un nivel de referință, se recomandă să continuați testarea de cel puțin două până la trei ori pe săptămână. În acest fel, dacă există o schimbare bruscă a volumului sau intensității antrenamentului, puteți compara noile valori ortotest cu nivelul normal și puteți determina nivelul de supraantrenament. O abatere a frecvenței cardiace de peste +25 de puncte (în timp ce se mențin toate condițiile inițiale) este un semnal clar de subrecuperare a corpului.

Se face un test ortostatic dimineata, pe stomacul gol, imediat dupa trezire. Este recomandabil să se efectueze măsurători cheie după o zi de recuperare (abaterea ar trebui să fie minimă) și după o zi de antrenament (se așteaptă o abatere mai mare). De asemenea, puteți face cercetări înainte și după antrenament. Testele în absența antrenamentului sau cu antrenament neregulat pot să nu fie suficient de fiabile. După o pauză de două sau mai multe săptămâni, se recomandă restabilirea indicatorilor inițiali (de bază).

În timpul testului în sine, trebuie să stai întins sau să stai liniștit. Amintiți-vă, pentru încercările ulterioare, ar trebui să aveți aceeași poziție de pornire ca și în orele anterioare.

Avantajul unor astfel de ceasuri este că vă permit să le testați acasă, în sală, la serviciu și în alte locuri convenabile pentru dvs. Singurul lucru important este că nimic nu ar trebui să vă deranjeze în momentul studiului, ar trebui să excludeți orice factori care vă distrag atenția, cum ar fi sunete, mirosuri, fulgerări și chiar oameni.

Cu 2-3 ore înainte de procedură, opriți fumatul, mâncarea și alcoolul. Este recomandat să efectuați testul în mod regulat și în același timp, apoi puteți obține rezultate mai precise.

Metode de efectuare a măsurătorilor folosind mijloace moderne

În condiții moderne, un test ortostatic poate fi efectuat folosind un ceas cu monitor de ritm cardiac încorporat, aplicații specializate pe un smartphone și alți senzori cardio disponibili.

Folosind un ceas inteligent

Să ne uităm la instrucțiunile pas cu pas folosind un ceas Polar ca exemplu. Colectarea probelor este similară la alte modele.

Selectați Teste > Test ortostatic > Relaxați-vă și începeți măsurarea

Afișajul arată următorul mesaj: Determinarea ritmului cardiac. După determinarea ritmului cardiac, pe afișaj va apărea un mesaj: Luați o poziție culcat și relaxați-vă.

• Pe măsură ce ritmul cardiac începe să fie grafic pe ecran, relaxați-vă și încercați să rămâneți nemișcat timp de trei minute.
• Apoi, la 3 minute de la începerea testului ortostatic, ceasul va emite un semnal sonor și pe afișaj va apărea mesajul „Stand up”.
• Trebuie să rămâneți în picioare în următoarele trei minute.
• După încheierea celei de-a doua etape, ceasul va semnala din nou cu un semnal sonor că testul ortostatic a fost finalizat.

Dacă testul trebuie întrerupt, îl puteți face din nou. Faceți clic pe butonul „înapoi” pentru a anula această procedură.

Cum să alegi un ceas

• Alege un ceas cu monitor de puls.
• Evaluați cerințele pe care le plasați pe dispozitiv. Dacă sunteți nou în sport, nu plătiți în plus pentru brand și funcționalitate suplimentară, luați modelul de bază.
• Vă rugăm să rețineți caracteristicile suplimentare. Cum ar fi GPS, altimetru sau hărți. Pentru unii aceasta va fi o necesitate, dar pentru alții va fi un plus plăcut la momentul potrivit. Luați în considerare mărcile Garmin, Polar, Suunto, Sigma.

Ceas inteligent Polar V800 H1

Acest model este perfect pentru sporturi serioase. Un plus frumos va fi protejarea ceasului de impacturi, zgârieturi, apă, zăpadă și alte daune. Aceștia păstrează o taxă până la 30 de zile. Potrivit atât pentru antrenamentul ciclic, cât și pentru antrenamentul de forță și antrenamentul de anduranță.

În ceea ce privește chestiile medicale, Polar V800 vă permite să faceți teste ortostatice, să determinați capacitatea maximă de oxigen (VO2max), să calculați intervalele R-R ale ciclului cardiac (HRV) și multe altele.

Ceas sport Polar 430

Dispozitivul folosește cel mai precis monitor optic al ritmului cardiac din clasa sa, care permite monitorizarea continuă a ritmului cardiac. Ceasul cântărește doar 51 de grame și se încarcă până la 10 zile. Sistemul Polar Flow conține programe de antrenament pentru curse de 5, 10 km, semimaraton sau maraton, care sunt programate în fiecare zi timp de 2-3 luni. De asemenea, sistemul face posibilă crearea unui plan de antrenament personal cu posibilitatea de a urmări în continuare progresul.

La fel ca modelul anterior, vă permite să urmăriți eficiența alergării aerobe și consumul maxim de oxigen (VO2max). Sunt disponibile și analize privind durata și calitatea somnului. Un plus frumos este sistemul GPS încorporat.

Utilizarea aplicațiilor mobile

Dacă încă nu v-ați decis asupra necesității de a cumpăra un ceas sport, dar doriți să vă controlați indicatorii de sănătate acum, puteți utiliza metode alternative. Și anume, aplicații care vor fi mereu la îndemână.

Astăzi, există deja multe aplicații care pot citi destul de precis pulsul unei persoane folosind o cameră direct din vârful degetului. Aici sunt câțiva dintre ei:

Pulsul și ritmul cardiac Runtastic

Această aplicație vă va permite să aflați ritmul cardiac în orice loc convenabil pentru dvs. Aplicația are și o funcție de statistică, datorită căreia îți poți urmări datele

Monitor unic de ritm cardiac

Aplicația vă permite să vă citiți pulsul și imediat introduce rezultatul în statistici, întrebându-vă în ce stare vă aflați, luând măsurători, fie că este vorba de odihnă, antrenament sau timp după antrenament. Un plus frumos va fi posibilitatea de a lăsa un comentariu pentru fiecare rezultat.

Monitor de ritm cardiac Azumio

Aplicația este în întregime în limba engleză. În comparație cu cele anterioare, este nevoie de puțin mai mult pentru a citi pulsul. De asemenea, vă permite să lăsați note pentru fiecare rezultat.

Istoricul tensiunii arteriale

Există aplicații care au funcția de a citi pulsul și presiunea în același timp, de exemplu Istoricul tensiunii arteriale

La fel ca și anterioară, această aplicație este în întregime în limba engleză, dar funcționalitatea poate fi înțeleasă chiar și cu ignorarea completă a limbii. Calculează presiunea sistolică, diastolică și ritmul cardiac atingând ecranul telefonului cu degetul. Păstrează un istoric al măsurătorilor tale anterioare.

Ei bine, ultima aplicație pe care am recomanda-o celor care vor să obțină indicatoare sportive mai serioase pe ecranul smartphone-ului lor

HRV4Training

Aplicația este plătită, dar prin descărcarea acesteia, veți primi nu numai indicatori mai precisi, ci și posibilitatea atât clasică, cât și ortostatică.
colectare de date. În plus, programul are capacitatea de a se sincroniza cu jurnalul de antrenament în alte aplicații. Dar trebuie să înțelegi că poți obține întreaga gamă de funcții doar dacă ai un monitor de frecvență cardiacă HR

Cu acest set de cunoștințe despre testul ortostatic și despre cum să-i luați măsurătorile, sunteți pe deplin pregătit pentru autodiagnosticare și o pregătire mai bună.