Термін «родова травма» поєднує порушення цілісності (і звідси розлад функції) тканин та органів дитини, що виникли під час пологів. Перинатальна гіпоксія і під час пологів часто супроводжують пологових травм, але можуть бути і однією з патогенетичних ланок їх виникнення.

Частота пологових травм не встановлена, бо вона істотно залежить від діагностичних підходів та можливостей обстеження, а також від мистецтва та майстерності акушерів, частоти кесаревих перерізів тощо. Проте родова травма як причина смерті нині надзвичайно рідкісна і, за даними M.E.Wegmag (1994), становить 3,7 на 100 000 живонароджених.

Етіологія

Родова травма- набагато ширше поняття, ніж акушерська травма; акушерська допомога під час пологів - одна з причин пологових травм. Травматичність ж акушерських посібників визначається як навичками акушера, а й тим, яким плід входить у пологи. Тривала внутрішньоутробна гіпоксія, важка интранатальная збільшують ймовірність пологового травматизму навіть за нормальному перебігу пологового акта.

Сприятливими факторами розвитку родової травми є:

Ягідне та інші аномальні передлежання;

Макросомія, великі розміри голови плода;

Затяжні та надмірно швидкі (стрімкі) пологи;

Глибока недоношеність;

Олігогідроамніон;

Аномалії розвитку плода;

Зменшення розмірів (інфантилізм, наслідки та ін.) та підвищена ригідність пологових шляхів (літні першородні, надлишок вітаміну D під час вагітності);

Акушерські посібники - повороти на ніжку, накладання порожнинних або вихідних акушерських щипців, вакуумекстрактора та ін.

Прикладами суто акушерських травм є переломи черепа, кінцівок, ключиць.

клінічна картина

Травми м'яких тканин.Петехії та екхімози, садна на різних ділянках тіла - найчастіший прояв родового травматизму. Вони можуть бути на місці передлежної частини плода під час пологів, накладання щипців або електродів при внутрішньоутробному моніторингу, взяття крові з голови плода. Родова травма може виникнути внаслідок реанімаційних заходів, захоплення рукою акушера при внутрішньоутробних посібниках. Невеликі садна і порізи вимагають лише місцевих антисептичних заходів – обробка спиртовими розчинами анілінових барвників, пов'язка та ін. Петехії та екхімози розсмоктуються самостійно протягом кількох днів – 1 тижня життя.

Адіпонекроз можливий дома здавлення рукою акушера чи неонатолога.

Ушкодження та крововиливу в грудино-ключично-соскоподібний м'яз бувають при накладенні щипців, ручних посібниках, особливо при пологах у сідничному передлежанні. Розрив м'яза зазвичай виникає у нижній третині (стернальній частині). В області пошкодження та гематоми промацується невелика, помірно щільна або тестуватої консистенції пухлина. Іноді вперше її діагностують до середини – кінця першого тижня життя, коли розвивається кривошия – голова дитини нахилена у бік пошкодженого м'яза, а підборіддя повернене у протилежний бік. Нерідко крововилив у м'яз поєднується зі спинальною травмою.

Диференціювати гематому грудинно-ключично-соскоподібного м'яза треба з вродженою м'язовою кривошиєю, патогенез якої не зрозумілий. У деяких випадках фіброзне переродження м'яза до пологів пов'язане з аномалією положення плода, невеликою кількістю навколоплідних воді тиском на м'яз кісткової частини таза матері, а іноді є проявом множинної поразки кістково-м'язової системи (хребет, кістки черепа та ін.), ймовірно, спадкового генезу.

Діагноз ставлять на підставі виявлення вищеописаного положення голови, асиметрії обличчя та укороченого щільного грудино-ключично-соскоподібного м'яза, менших розмірів вушної раковини на стороні ураження. При двосторонньому процесі голова нахилена вперед, посилено шийний лордоз, обмежена рухливість хребта у шийному відділі.

Лікування полягає у створенні коригувального положення голови (валики, що сприяють ліквідації патологічного нахилу голови та повороту особи), застосування сухого тепла, фізіотерапії (електрофорез з йодистим калієм), трохи пізніше – масажу. При неефективності потрібна хірургічна корекція, яку проводять у першому півріччі життя.

Родова пухлина

Припухлість м'яких тканин голови при головному передлежанні або місці накладання вакуум-екстрактора; вона нерідко синюшна, з безліччю петехій або екхімозів, може бути причиною гіпербілірубінемії. Лікування не вимагає самостійно проходить через 1-3 дні; диференціюють з кефалогематомою (див. нижче), крововиливом під апоневроз.

Крововиливи під апоневроз

проявляється тестуватою припухлістю, набряком тім'яної та потиличної частини голови. На відміну від кефалогематоми, припухлість не обмежена межами однієї кістки, а від родової пухлини - може збільшуватися за інтенсивністю після народження. Факторами ризику є: вакуум-екстрактор та інші акушерські посібники під час пологів. Нерідко є причиною розвитку постгеморагічної анемії у перші дні життя, бо в ній може бути до 260 мл крові (Plauche W.C., 1980), а далі – гіпербілірубінемії. Можливе інфікування. При високих розмірах крововиливу необхідно виключити спадкові геморагічні хвороби. Потрібна рентгенограма черепа для виключення переломів. Нерідко поєднується з ознаками внутрішньочерепної пологової травми. Відповідно до W.C.Plauche (1980), летальність сягає 25%. Крововиливи резорбуються через 2-3 тижні.

Кефалогематома

Зовнішня кефалогематома- крововилив під окістя будь-якої кістки склепіння черепа; може з'явитися чітко лише через кілька годин після пологів (частіше в області однієї або обох тім'яних і рідше в області потиличної кістки); спостерігається у 04-25% новонароджених (Mangurten Н. Н., 2002).

Пухлина спочатку має пружну консистенцію, ніколи не переходить на сусідню кістку, не пульсує, безболісна, при обережній пальпації виявляється флюктуація і ніби валик по периферії. Поверхня шкіри над кефалогематомою не змінена, хоча іноді бувають петехії. У перші дні життя кефалогематома може збільшуватися, нерідко спостерігається через підвищену позасудинну освіту білірубіну. На 2-3-му тижні життя розміри кефалогематоми зменшуються, і повна резорбція настає до 6-8-го тижня. У деяких випадках можливе звапніння, рідко - нагноєння.

Причина підокісткового крововиливу- відшарування окістя при рухах голови в момент її прорізування, рідше - тріщини черепа (5-25%).

Тому всім дітям з великими кефалогематомами (діаметр більше 6 см) необхідно робити рентгенограму черепа для виключення тріщини.

Дуже рідко кефалогематома – перше прояв спадкових коагулопатій.У недоношених кефалогематом може асоціюватися з генералізованим внутрішньоутробним мікоплазмом.

Диференціальний діагноз проводять з родовою пухлиною (переходить через шви, зникає через 2-3 дні), крововиливом під апоневроз (плоский, тестуватої консистенції, проходить над швами, флюктує), мозковими грижами (випинання мозкових оболонок і речовини мозку через джерельце і дефекти кістки; пульсують, відображаючи дихальні рухи, розташовані частіше в області чола; на рентгенограмі черепа видно дефект кістки).

Лікування

Перші 3-4 дні життя годувати зцідженим материнським молоком із пляшечки, а далі при стабільному стані прикласти дитину до грудей. Вітамін К (якщо не введений при народженні) одноразово внутрішньом'язово. Незважаючи на те, що іноді кефалогематоми інфікуються, кальцифікуються, і після розсмоктування великих (більше 8 см в діаметрі) крововиливів може різко витончуватися підлягає кісткова пластинка або утворюватися кісткові кистеподібні нарости, неонатологи протягом багатьох років відмовлялися від будь-якого. В даний час тактика дещо змінюється: прийнято пунктувати кефалогематоми понад 6-8 см у діаметрі наприкінці першого тижня життя. Лінійні тріщини черепа якогось специфічного лікування не вимагають.

Параліч лицевого нерва

Зустрічається при пошкодженні накладеними вихідними акушерськими щипцями периферичної ділянки нерва та його гілок. Характеризується опущенням та нерухомістю кута рота, його припухлістю, відсутністю носогубної складки, надбрівного рефлексу, нещільним закриттям повік на стороні поразки, асиметрією рота при крику, сльозотечею. Диференціюють із синдромом Мебіуса (відсутність ядра нерва),внутрішньочерепними крововиливами. Лікування проводять під час консультації з невропатологом.

Родова травма спинного мозку та плечового сплетення.

Існують два підходи до трактування «акушерських паралічів плеча» та «вроджених паралічів плеча», описаних вперше ще у ХІХ ст. Ербом і Дюшенном і першоописувачів, що носять ім'я: наслідок травми плечового сплетення і наслідок травми спинного мозку. У Росії серед неонатологів популярніша точка зору Олександра Юрійовича Ратнера та його школи: у більшості випадків параліч Дюшенна-Ерба обумовлений ураженнями хребта та спинного мозку. Зарубіжні фахівці і ряд неврологів Росії вважають цю патологію наслідком ураження плечового сплетення.

За даними АЮ.Ратнера та його школи, спинальна травма розвивається у 2-3 рази частіше, ніж внутрішньочерепна. У 40-85% померлих новонароджених при спеціальних дослідженнях знаходять травму спинного мозку, але у 20% випадків її розцінюють як причину смерті. При ретельному неврологічному огляді А.Ю.Ратнер та її співробітники звані акушерські паралічі рук діагностують у 2-2,5% новонароджених. У той же час за кордоном вроджені паралічі рук діагностуються набагато рідше: наприклад, в Англії та Ірландії – 0,42 на 1000 живонароджених (Evans-Jones G. et al., 2003), і в жодній країні світу, за даними цих авторів , не перевищує 2,0 на 1000. Чи пов'язано це з досконалішою акушерською тактикою і вищою частотою кесаревих перерізів за кордоном або з гіпердіагностикою - у нас, не ясно. Нам здається, що все ж таки більш справедлива точка зору АЮ.Ратнера, і з цих позицій ми викладаємо матеріал, хоча в частині випадків, звичайно, можлива і поразка лише плечового сплетення.

Етіологія

Причиною уражень спинного мозку є форсоване збільшення відстані між плічками і основою черепа, що спостерігається при тязі за голову при фіксованих плічках і тязі за плічка при фіксованій голові (при сідничному передлежанні), надмірній ротації (при лицьовому передлежанні у 25%). У момент пологів таких дітей нерідко використовували накладання щипців, вакуум-екстрактор, різні ручні посібники.

Патогенез

Можуть мати значення різні фактори:

1. Дефекти хребта: підвивих у суглобах I та II шийних хребців, блокування атланто-аксіальних та міжхребцевих суглобів ущемленою в них капсулою, зміщення тіл хребців (дислокація I-II хребців), перелом шийних хребців та їх поперечного відростка, аном дужек, недорозвинення дужки I шийного хребця, відсутність у задній частині).

2. Крововиливи в спинний мозок та його оболонки, епідуральну клітковину внаслідок надривів судин або підвищення їхньої проникності.

3. Ішемія в басейні хребетних артерій через стеноз, спазму або їх оклюзії, здавлення артерії Адамкевича, набряк спинного мозку.

4. Пошкодження міжхребцевих дисків.

У механізмі травматичного пошкодження спинного мозку, по АЮ.Ратнеру, провідна роль належить все ж таки порушення кровообігу в басейні хребетних артерій з розвитком ішемії в області стовбура мозку, мозочка і шийного відділу спинного мозку. Судинні порушеннявиникають при різкій флексії, тракції або торсії шийного відділу хребта плода під час пологів. При пологах у тазове передлежаннянайбільше навантаження падає не тільки на шийний, але і на грудний та поперековий відділи спинного мозку. Тракція за тулуб новонародженого при фіксованій головці може призвести до розтягування хребта до 4-5 см, а спинного мозку – до 0,5-0,6 см, тому травма хребта зустрічається рідше, ніж травма спинного мозку.

Н.Г.Паленова і АЮ.Ратнер відзначають, що з важкої внутрішньоутробної гіпоксії є поразка мотонейронів передневнутреннеи групи клітин переднього роги, тобто. пошкодження спинного мозку можуть розвиватися антенатально, приводячи до пологів.

Патогенез ушкодження шийних корінців та плечового сплетення досі активно обговорюється. Поряд з механічними факторами (натяг нервових стовбурів, тиск ключицею або ротованим плечем) при акушерських маніпуляціях, випаданні ручок, вказують на можливу роль внутрішньоутробних змін плечового сплетення, порушень сегментарного кровообігу спинного мозку, у тому числі при травмах хребта.

Клінічна картина залежить від локалізації та виду пошкодження. За наявності травми шийного відділу хребта, як правило, є больовий симптом (зміни становища дитини, взяття її на руки та особливо дослідження симптому Робінсона викликають різкий плач). Крім того, можуть бути фіксована кривошия, укорочена або подовжена шия, напруга шийно-потиличних м'язів, синці та ущільнення м'яких тканин шиї, відсутність поту та суха шкіра над місцем ураження.

При пошкодженні верхньошийних сегментів (Q-Су) спостерігається картина спінального шоку: млявість, адинамія, дифузна м'язова гіпотонія, тенденція до гіпотермії, артеріальної гіпотонії, гіпо- або арефлексія; сухожильні та болючі рефлекси різко знижені або відсутні; повний параліч довільних рухів дистальніше за місце травми або спастичний тетрапарез. З моменту народження відзначається синдром дихальних розладів (дихання утруднене, тахіпное або аритмія дихання, міжреберні проміжки згладжені або западають, живіт здутий). Типовим є посилення дихальних розладів при зміні становища хворого, до (Кучеров А.П., 1993).

Характерна затримка сечовипускання (нейрогенні сечовий міхур) або періодичне нетримання сечі. Під час огляду дитини можна знайти «позу жаби». Нерідко голова повернута в будь-яку сторону (часто на цій же стороні виявляється спастична кривошія). Можуть також виявлятися осередкові симптоми ураження III, VI, VII, IX, X пар черепних нервів та вестибулярної порції VIII пари. Поєднання симптомів ураження стовбура мозку, порушення функції тазових органів та рухових розладів за міотонічним типом свідчить про ішемію у вертебробазилярному басейні. Причиною смерті новонароджених є дихальні розлади та напади асфіксії після народження, шок.

Парез діафрагми (синдром Кофферату) розвивається при травмі плечового сплетення (п. frenicus), спинного мозку лише на рівні Сщ-C^. Може бути ізольованим або 75% дітей поєднуватися з верхнім парезом або тотальним паралічем руки. Пошкодження діафрагмального нерва найчастіше спостерігається при лівосторонньому парезі Дюшенна-Ерба.

Провідним симптомом у клініці парезу діафрагми є синдром дихальних розладів: задишка, що посилюється при зміні становища, аритмічне дихання, напади ціанозу. При огляді новонародженого виявляється асиметрія грудної клітки, відставання в акті дихання ураженої половини, парадоксальне дихання (западання черевної стінки на вдиху та її випинання на видиху); при аускультації на боці парезу вислуховуються ослаблене дихання і хрипи, що нерідко кріплять. У хворих з парезом діафрагми внаслідок зниження тиску в плевральній порожнині та недостатній вентиляції може розвинутися, особливістю якої є вкрай важкий та затяжний перебіг. Можлива припухлість у ділянці шиї на боці парезу (утруднений венозний відтік). Характерною є рентгенологічна картина: на боці ураження купол діафрагми стоїть високо, глибокі реберно-діафрагмальні синуси, а на здоровому боці купол діафрагми дещо сплощений за рахунок компенсаторної емфіземи. Може спостерігатися зміщення органів середостіння в протилежний бік, що нерідко супроводжується ознаками серцевої недостатності (тахікардія, глу-

хість серцевих тонів, систолічний шум, збільшення печінки). Іноді парез діафрагми не дає чіткої клінічної картини, а виявляється лише рентгенологічно та, навпаки, легкі форми парезу діафрагми можуть бути рентгенонегативними. Синдром Коферата виявляється відразу ж після народження дитини або при погіршенні її стану. При легких формах парезу діафрагми можливе мимовільне відновлення. При важких парезах здебільшого функція діафрагми повністю або частково відновлюється протягом 6-8 тижнів. Прогноз погіршується при поєднанні паралічу діафрагми з тотальним паралічем верхньої кінцівки.

Парези та паралічі Дюшенна-Ерба

розвиваються при ураженні спинного мозку на рівні GACyi або плечового сплетення. Клінічна картина паралічу Дюшенна-Ерба досить типова: уражена кінцівка приведена до тулуба, розігнута в ліктьовому суглобі, повернута всередину, ротована в плечовому суглобі, пронована в передпліччя, кисть у долонному згинанні і повернута назад і назовні. Голова частіше нахилена та повернена. Шия здається короткою з великою кількістю поперечних складок, іноді з наполегливим мокнутим. Поворот голови обумовлений наявністю спастичної чи травматичної кривошиї. М'язовий тонус знижений у проксимальних відділах, унаслідок чого утруднено відведення плеча, поворот його назовні, підйом до горизонтального рівня, згинання у ліктьовому суглобі та супинація передпліччя.

При положенні дитини на долоні обличчям донизу паретична кінцівка звисає, а здорова рука відокремлюється від тулуба глибокою поздовжньою складкою (симптом «лялькової ручки» Новика), у пахвовій западині іноді відзначається велика кількість складок у вигляді острівця («пахвовий острівець») і шкірна перетяжка в проксималь відділ паретичного плеча (за наявності її необхідно виключити перелом плеча). Пасивні рухи в паретичній кінцівці безболісні (!), знижені рефлекси Моро, Бабкіна та хапальний, відсутній сухожильний рефлекс двоголового м'яза. При пасивних рухах паретичної руки в плечовому суглобі може бути виявлений симптом "клацання" (симптом Фінка), можливий підвивих або вивих головки плечової кістки внаслідок зниження тонусу м'язів, що фіксують плечовий суглоб (підтверджується рентгенологічно). Патологічна установка плеча та передпліччя призводить до формування внутрішньоротаторної контрактури плеча та пронаторної контрактури передпліччя (контрактура Фолькмана). При тяжкому ураженні Су і Cvi в процес можуть залучатися пірамідні шляхи, що зумовлює появу симптому пірамідної недостатності в нозі на стороні поразки (посилення колінного та ахіллового рефлексу, рідше підвищення м'язового тонусу в м'язах стегна). Проксимальний параліч Дюшенна-Ерба частіше виникає праворуч, можливо двостороннім, поєднуватися з пошкодженням діафрагмального нерва і церебральною симптоматикою. Нерідко позитивний симптом натягу нервових стовбурів.

Нижній дистальний параліч Дежерін-Клюмпке виникає при травмі спинного мозку на рівні Суц-Т| або середнього та нижніх пучків плечового сплетення. Відзначається грубе порушення функції руки в дистальному відділі: різко знижена або відсутня функція згиначів кисті та пальців, міжкісткових та червоподібних м'язів кисті, м'язів тенара та гіпотенара. М'язовий тонус у дистальних відділах руки знижений, відсутні рухи в ліктьовому сус-

таві, кисть має форму «тюленьої лапки» (якщо переважає ураження променевого нерва) або «кігтистої лапки» (при переважному ураженні ліктьового нерва). При огляді кисть бліда, з ціанотичним відтінком (симптом «ішемічної рукавички»), холодна на дотик, м'язи атрофуються, пензель ущільнюється. Рухи у плечовому суглобі збережені, рефлекс Моро знижений, рефлекси Бабкіна та хапальний відсутні. Пошкодження шийних симпатичних волокон характеризується появою синдрому Бернара-Горнера (птоз, міоз, енофтальм) на ураженому боці.

Тотальний параліч верхньої кінцівки (параліч Керера)

спостерігається у разі пошкодження Су-Т| сегментів спинного мозку або плечового сплетення, що частіше буває одностороннім. Клінічно характеризується відсутністю активних рухів, різкою м'язовою гіпотонією (можливо симптом «шарфу»), відсутністю вроджених та сухожильних рефлексів, трофічними розладами. Зазвичай відзначається синдром Бернара-Горнера.

Параліч Дюшенна-Ерба та параліч Керера,якщо вони поєднуються з порушенням цілісності хребта (дислокація, перелом та ін.), можуть ускладнитися синдромом Унтерхарншейдта: при різкому повороті голови виникає спазм хребетної артерії, розвивається ішемія ретикулярної формації, виникає клініка спинального шоку, що може стати причиною летального результату; у легших випадках спостерігається дифузна м'язова гіпотонія, акроціаноз, похолодання кистей, стоп, парези верхніх кінцівок, бульбарні порушення. У разі поліпшення стану неврологічна симптоматика регресує.

Пошкодження грудного відділу спинного мозку (Tj-T/n)клінічно проявляється дихальними розладами внаслідок порушення функції дихальних м'язів грудної клітки: міжреберні проміжки западають у той момент, коли діафрагма здійснює вдих. Залучення у процес сегментів спинного мозку лише на рівні Т3-T6 клінічно проявляється спастичним нижнім парапарезом.

Травма нижньогрудних сегментів спинного мозку проявляється симптомом «розпластаного живота» через слабкість м'язів черевної стінки. Крик у таких дітей слабкий, але при тиску на черевну стінку стає гучнішим.

Травма спинного мозку в попереково-крижової області проявляється нижнім млявим парапарезом при збереженні нормальної рухової активностіверхніх кінцівок. М'язовий тонус нижніх кінцівокзнижений, активні рухи різко обмежені або відсутні. При огляді: нижні кінцівки знаходяться в «позі жаби», при наданні дитині вертикального положення ноги її звисають, як батоги, відсутні рефлекси опори, автоматичної ходи і Бауера, пригнічені колінні та ахіллові рефлекси, спостерігається симптом «лялькової ніжки». В результаті порушення синергізму окремих м'язових груп у дітей виникає паралітична клишоногість, при якій, на відміну від вродженої, можна пасивно виводити стопу у правильне положення. Нерідко вдруге формуються підвивихи та вивихи стегон. При залученні до процесу крижових сегментів зникає анальний рефлекс, може спостерігатися зяяння ануса, нетримання сечі (виділення сечі частими краплями поза актом сечовипускання) та калу. У подальшому прогрес-

ють трофічні розлади: сідничних м'язів (симптом «проколотого м'яча»), згладженість складок на стегнах, атрофія м'язів нижніх кінцівок, розвиток контрактур в області гомілковостопних суглобів.

Місцеві симптоми при травмах грудного та поперекового відділу хребетного стовпа: напруга паравертебральних м'язових валиків, деформації на кшталт кіфозу або кіфосколіозу, вистояння «остистого відростка» пошкодженого хребця, екхімози над місцем ураження.

Найбільш важким видом натального ушкодження спинного мозку є частковий або повний розрив спинного мозку (переважно у шийному та верхньогрудному відділах). Характерними ознаками є мляві парези (паралічі) на рівні ураження та спастичні паралічі нижче рівня пошкодження, порушення функції тазових органів (мимовільне сечовипускання та дефекація чи запори) з приєднанням інфекції сечових шляхів. При травмі з розривом спинного мозку в перші години та дні життя неврологічна симптоматика може бути такою самою, як при крововиливах, набряку мозку, шоці, і дитина може померти протягом кількох годин ще до появи спинальної неврологічної симптоматики.

Діагноз та диференціальний діагноз

Діагноз натального ушкодження спинного мозку встановлюється на підставі ретельного вивчення анамнезу та типової клінічної картини. Для підтвердження діагнозу необхідна рентгенографія хребта (виявлення та травматичних ушкоджень), рентгенографія грудної клітки (для діагностики паралічу діафрагми).

Рентгенограму хребта здійснюють у двох проекціях. Для виявлення підвивиху атланта роблять прямий знімок зі злегка закинутою головою дитини (на 20-25 °), а рентгенівський промінь центрують область верхньої губи.

Краніографія та огляд окуліста показані при підозрі на поєднану травму головного та спинного мозку, особливо при пошкодженні верхніх шийних сегментів.

Електроміографія дозволяє виявити прегангліонарні (наявність денер-ваційних потенціалів) та постгангліонарні (електроміограма без патології) порушення при паралічах.

Слід пам'ятати, що при млявих парезах спинального походження, на відміну від центральних паралічів, відсутні сухожильні рефлекси та трофічні розлади.

Диференціальну діагностику паралічів верхніх кінцівок слід проводити з:

Перелом ключиці;

Епіфізіоліз;

Остеомієліт плеча (при цьому спостерігається припухлість і суглоба, крепітація, болючість при пасивних рухах в області плечового суглоба; необхідно рентгенологічне дослідження, при якому до 7-10-го дня життя виявляється розширення суглобової щілини, а в подальшому - кісткові зміни; крім того, є симптоми, у крові - нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, іноді з діагностичною метою проводиться пункція суглоба);

Вродженою гемігіпоплазією (є черепно-лицьова асиметрія з недорозвиненням половини тулуба та однойменних кінцівок).

Крім того, травматичні ушкодження спинного мозку необхідно диференціювати з вадами розвитку спинного мозку (відсутність позитивної динаміки на фоні комплексного лікування); синдром Марінес-ку-Сегрена (показані нейросонографія або комп'ютерна томографія для виявлення атрофії мозочка і огляд окуліста в динаміці для виявлення катаракти); з вродженими міопатіями (мінімальна позитивна динаміка на фоні лікування, вирішальними у діагнозі є електроміографія та гістологічне дослідження біопсованих м'язів); артрогрипозом, інфантильним міофіброматозом.

Лікування

При підозрі на родову травму хребетного стовпа та спинного мозку першим заходом є іммобілізація голови та шиї. Це можна зробити ватно-марлевим коміром типу Шанца, а при об'єктивному виявленні переломів шийних хребців, підвивихів та вивихів – витяжкою за допомогою маски з вантажем 150-330 г до зникнення больового синдрому (рис. 10.2). Особливу популярність набув простого і ефективний спосібіммобілізації, запропонований О.М.Юхновою та співавт. (1988), за допомогою кільцеподібної ватно-марлевої пов'язки за типом пелота: вимірюють коло голови дитини сантиметровою стрічкою, виготовляють кільцеподібну ватно-марлеву пов'язку (рис. 10.3) з таким розрахунком, щоб її внутрішній діаметр був на 2-3 см менший за коло голови дитини. Голову дитини поміщають у цю пов'язку, шиї надають функціонально вигідне становище і сповивають дитину разом із пов'язкою. Цю процедуру оптимально зробити вже в пологовому залі. Термін іммобілізації 10-14 днів. Можлива іммобілізація за допомогою вакуумного матраца.

З метою зняття больового синдрому призначають по 0,1 мг/кг 2-3 рази на добу, а при сильних болях- фентаніл 2-10 мкг/кг кожні 2-3 години, морфін або промедол у тій же дозі, що і (0,1 мг/кг, хоча її можна підвищувати до 0,2 мг/кг).

внутрішньом'язово вводять вікасол (якщо вітамін К не вводили при народженні).

Важливий щадний догляд, обережне сповивання з обов'язковим підтримуванням голови та шиї дитини матір'ю або медичною сестрою; годування - з пляшечки або через зонд до зняття больового синдрому та стабілізації стану дитини.

У підгострому періоді призначають лікування, спрямоване на нормалізацію функції ЦНС (ноотропіл, ), поліпшення трофічних процесів у м'язовій тканині (АТФ, вітаміни В бл і з кінця 2-го тижня - вітамін B)