Încheind un amplu ciclu de subiecte despre structura, localizarea și funcționarea placentei - un organ embrionar unic - nu se poate decât să se vorbească despre insuficiența placentară, mai cunoscută sub denumirea de insuficiență fetoplacentară sau FPI. Un numar mare de femeile aud această expresie de la un medic, dar adesea nu toată lumea este capabilă să înțeleagă ce fel de boală este, cum amenință fătul și dacă poate fi vindecată.

FPI cu greu poate fi numită boală, deoarece ar fi mai corect să-l definim ca o tulburare circulatorie în sistemul mamă-placenta-făt. Am scris în repetate rânduri că placenta are două laturi, dintre care una aparține fătului - este legată de ea prin cordonul ombilical, iar a doua suprafață este atașată de uter - peretele din față, din spate sau de jos. Dacă placenta, dintr-un motiv sau altul, încetează să își îndeplinească în mod corespunzător numeroasele funcții, vorbim despre apariția insuficienței placentare. Adică, în sens literal - despre funcționarea insuficientă a corpului.

Tipuri de insuficiență placentară

Clasificarea FPN este destul de extinsă. În primul rând, medicii îl împart în funcție de forma cursului. Există două forme - insuficiența placentară acută și cronică. Acut, așa cum puteți înțelege deja din nume, apare brusc și brusc atunci când fluxul sanguin uteroplacentar este perturbat. Aceasta duce la desprinderea placentară. Practic, această opțiune apare direct la naștere, dar dacă FPI acut a apărut înainte de debutul nașterii - de exemplu, cu o leziune abdominală, aceasta este o amenințare directă pentru viața fătului.

Cea mai frecventă formă de FPI este insuficiența placentară cronică, când tulburările circulatorii nu apar imediat, ci treptat. La rândul său, forma cronică poate fi împărțită în două subspecii:

• Forma compensată de FPI - când fătul se adaptează la modificările aportului de sânge datorită capacităților compensatorii ale corpului mamei;
• Forma decompensată a FPI - modificările sunt mai grave, fătul începe să experimenteze hipoxie, activitatea sa cardiacă este perturbată, există o întârziere în dezvoltare.

În puncte separate, medicii suportă insuficiența placentară cu întârziere de creștere și dezvoltare fetală sau fără întârziere de creștere. Până la momentul apariției FPI este împărțit în primar și secundar. Insuficiența placentară primară apare înainte de 16 săptămâni. Este asociat cu o încălcare a formării placentei. Secundarul este observat la o dată ulterioară, când placenta deja formată nu primește suficient aport de sânge.

Insuficiența uteroplacentară înseamnă că apar tulburări ale aportului de sânge în sistemul „mamă-placentă”. Fetal-placentar – faptul că aceste tulburări apar din placentă și făt. Există un risc mare ca, fără un tratament adecvat, fătul să fie în stare critică. Astfel, gradul I - insuficiența uteroplacentară - necesită deja intervenție medicală pentru a preveni apariția tulburărilor circulatorii fetale.

Simptomele și cauzele FPN

Cel mai amenințător simptom al FPI acut este apariția sângerării, care poate indica faptul că a avut loc o desprindere parțială sau completă a placentei. De aceea, medicii avertizează întotdeauna gravidele despre necesitatea de a contacta rapid medicii dacă apare vreo sângerare.

În insuficiența placentară cronică, este posibil să nu existe deloc simptome pronunțate, mai ales în forma sa compensată. În acest caz, femeia află despre diagnosticul de FPI numai după o examinare cu ultrasunete. Cu o formă decompensată, o femeie poate observa o scădere a numărului de mișcări fetale. După 28 de săptămâni, numărul de mișcări nu trebuie să fie mai mic de 10 pe zi. O altă opțiune poate fi observată atunci când copilul se mișcă prea activ pentru o lungă perioadă de timp, apoi se calmează pentru o lungă perioadă de timp. O încetinire a creșterii abdomenului cu greu poate fi observată de la sine - dar medicul va vedea acest lucru la următoarea examinare și luând măsurătorile necesare.

Există mai multe motive care cresc riscul de insuficiență placentară:

Prevenire și tratament

Desigur, cel mai bun mod este de a preveni apariția insuficienței placentare. Aceasta presupune o planificare atentă a sarcinii și aflarea caracteristicilor sănătății tale. De exemplu, dacă se confirmă prezența oricărei infecții, puteți elimina acest factor în avans. În plus, respingerea obiceiurilor proaste, aderarea la dieta corectă (și utilitatea acesteia), plimbările regulate pe aer proaspat joacă, de asemenea, un rol important în cursul normal al sarcinii.

Nu există o schemă general acceptată pentru tratamentul FPI - dacă are o formă compensată, atunci este suficient ca o femeie să se supună unui tratament ambulatoriu, în alte cazuri este necesară spitalizarea. În primul rând, medicii vor identifica cauza FPI și o vor elimina și, pe parcurs, vor efectua o terapie care vizează menținerea alimentării cu sânge a fătului.

În prezența insuficienței placentare compensate, există toate șansele pentru nașterea naturală. În alte cazuri, este posibil să aveți nevoie cezariana uneori înainte de timp. În acest caz, șederea copilului în pântece îi va face mai mult rău decât bine. Vă dorim multă sănătate și sperăm că veți lua în considerare întotdeauna cu atenție toate prescripțiile medicului pentru insuficiența uteroplacentară.

Insuficiența placentară este o afecțiune în care placenta nu își poate îndeplini funcțiile. De ce se dezvoltă această patologie în timpul sarcinii? Ce amenință insuficiența placentară pentru făt?

Funcțiile placentei în timpul sarcinii

Placenta (locul fetal) este organul care leagă copilul de corpul mamei. Locul fetal se formează la 14-16 săptămâni. Pe întâlniri timpuriiÎn timpul sarcinii, toate funcțiile placentei sunt îndeplinite de corion (una dintre membranele ovulului fetal).

Forma placentei seamănă cu un disc rotund plat. Este pătruns cu vase de sânge prin care are loc furnizarea de nutrienți către făt. Până la nașterea copilului, locul fetal cântărește aproximativ 500 g și atinge un diametru de până la 16 cm.

În mod normal, placenta este atașată de unul dintre pereții uterului. În unele cazuri, locul fetal scade prea jos și ajunge la colul uterin, blocând orificiul intern. În timpul sarcinii, placenta poate migra și se ridica mai sus spre fundul uterului. Placenta previa este o afecțiune în care placenta rămâne la nivelul colului uterin după 32 de săptămâni. În această situație, nașterea unui copil este posibilă doar prin operație cezariană.

Funcțiile placentei:

• furnizarea de nutrienți la făt;
• schimbul de gaze (trecerea oxigenului și îndepărtarea dioxidului de carbon);
• protecție împotriva pătrunderii substanțelor periculoase (medicamente, anticorpi materni);
• sinteza progesteronului și a altor hormoni.

Dacă placenta nu își îndeplinește funcțiile, se vorbește despre insuficiența ei. De ce se dezvoltă această patologie în timpul sarcinii?

Cauzele insuficienței placentare

Alocați insuficiența placentară primară și secundară. Patologia primară a locului fetal se datorează unei încălcări a structurii sale (inclusiv a structurii vaselor). Acest lucru se întâmplă cu diferite boli genetice, procese infecțioase și insuficiență hormonală a ovarelor.

Insuficiența placentară secundară este asociată cu următorii factori:

• probleme sociale (vârsta mamei peste 30 de ani și sub 18 ani, malnutriție, muncă fizică grea, stres);
• obiceiurile proaste ale mamei (fumatul, dependența de alcool);
• boli ale mamei (hipertensiune arterială, diabet zaharat și altele);
• patologii ginecologice (fibroame uterine);
• complicații ale sarcinii (preeclampsie, infecții);
• sarcina multipla;
• luarea anumitor medicamente;
• radiatii ionizante.

Consecințele insuficienței placentare

Sub influența oricăruia dintre acești factori, fluxul sanguin în placentă se modifică. Transportul nutrienților de la mamă la făt este perturbat, iar excreția dioxidului de carbon și a produselor de degradare este, de asemenea, încetinită. Se dezvoltă hipoxia fetală - o afecțiune caracterizată printr-o lipsă pronunțată de oxigen. În primul rând, sistemul nervos al unui copil nenăscut suferă de acest lucru. Consecințele hipoxiei afectează după naștere, ducând la o întârziere a dezvoltării copilului și la alte probleme de sănătate.

Încetinirea dezvoltării copilului poate apărea chiar și în uter. Aportul insuficient de nutrienți duce la faptul că fătul nu se îngrașă bine. Ca urmare, se naște un copil cu greutate corporală mică și diferite boli congenitale. Acești copii necesită îngrijire specială într-un cadru spitalicesc.

Semne de insuficiență placentară

Folosit pentru a diagnostica o boală ultrasonografie. În timpul procedurii, medicul examinează zona fătului și ia anumite măsurători. Pe baza rezultatelor examinării se stabilește gradul de maturitate al placentei. Prognosticul și schema de tratament suplimentar depind în mare măsură de acest parametru.

Există patru grade de maturitate placentară:

• 0 grad - până la 28 de săptămâni;
• 1 grad - de la 28 la 33 de săptămâni;
• 2 grad - de la 34 la 37 de săptămâni;
• Gradul 3 - după 37 de săptămâni.

Se spune că insuficiența placentară este în cazul în care gradul de maturitate al placentei nu corespunde termenului acesteia. La sfarsitul sarcinii se produce imbatranirea naturala a placentei, care se manifesta prin depunerea de calcificari in aceasta. Această afecțiune este normală după 37 de săptămâni și nu ar trebui să apară înainte de această perioadă.

Concomitent cu examinarea cu ultrasunete, medicul efectuează dopplerografia. Această metodă vă permite să evaluați fluxul de sânge în vasele placentei și în cordonul ombilical. În cazul insuficienței placentare, se detectează foarte des o încălcare a fluxului sanguin uteroplacentar.

Există trei grade de modificări ale fluxului sanguin în placentă:

• Gradul I - o încălcare se dezvoltă numai într-una dintre părțile fluxului sanguin (IA - fluxul sanguin uteroplacentar suferă; IB - fluxul sanguin fetal-placentar este perturbat);
• Gradul II - încălcări atât în ​​circulația uteroplacentară, cât și feto-placentară;
• Gradul III - un nivel critic de alimentare cu sânge a fătului.

Pentru a evalua starea placentei și a fluxului sanguin, se efectuează o examinare cu ultrasunete de două ori în timpul sarcinii - la o perioadă de 22 și 32 de săptămâni (a doua și a treia screening). Dacă este necesar, ultrasunetele și dopplerometria se repetă ori de câte ori este necesar.

După 34 de săptămâni, CTG (cardiotocografia) este obligatorie pentru a evalua starea fătului. Această metodă vă permite să calculați bătăile inimii bebelușului și să identificați posibile încălcări. Rezultatul se măsoară în puncte. Este permisă o abatere de la 8 la 10 puncte. Cu rezultate CTG de 6 și 7 puncte, acestea indică hipoxie fetală. Dacă conform CTG a fost posibil să obțineți doar 5 puncte sau mai puțin, se efectuează o operație cezariană de urgență. Astfel de rezultate indică o stare critică a fătului și o deteriorare bruscă a fluxului sanguin în placentă.

Tratamentul insuficienței placentare

Scopul terapiei este de a restabili fluxul sanguin normal în placentă și de a-i restabili capacitatea de a-și îndeplini toate funcțiile până la naștere. În acest scop, sunt prescrise medicamente care activează circulația sângelui. În cele mai multe cazuri, se utilizează actovegin și analogii săi. Medicamentul se administrează intravenos prin picurare. Cursul tratamentului este de la 5 la 10 zile.

V În ultima vreme pentru a restabili funcțiile placentei în practica obstetrică, sunt utilizați activ agenți antiplachetari (pentoxifilină, dipiridamol). Aceste fonduri nu numai că îmbunătățesc fluxul sanguin, ci și subțiază sângele, prevenind agregarea trombocitelor (lipirea). O astfel de terapie este utilizată în mod activ la femeile cu preeclampsie, hipertensiune arterială și diferite patologii ale sistemului de coagulare a sângelui.

Nașterea la femeile cu insuficiență placentară poate avea loc prin canalul natural de naștere. Se efectuează o operație cezariană cu flux sanguin critic (gradul III conform Doppler), precum și cu o stare nesatisfăcătoare a fătului (CTG mai puțin de 6 puncte). In aceste situatii, operatia se efectueaza in orice stadiu al sarcinii. În alte cazuri, problema este rezolvată individual.

Prevenirea specifică a insuficienței placentare nu a fost dezvoltată. Viitoarele mamici sunt incurajate sa o faca stil de viata sanatos viata, renunta la obiceiurile proaste si monitorizeaza-ti dieta. În caz de exacerbare a oricăror boli cronice, nu trebuie să amânați vizita la medic. Tratamentul în timp util al bolilor va preveni dezvoltarea insuficienței placentare în timpul sarcinii.

Insuficiența placentară cronică este o modificare patologică a funcțiilor placentei datorită influenței oricăror factori. Placenta este un organ specific. Este produs în corpul unei femei însărcinate. Placenta își asumă rolul de legătură între mamă și fătul ei. Datorită placentei, copilul nenăscut primește din corpul mamei substanțele necesare dezvoltării sale. Prin placenta se realizeaza activitatea protectoare, hormonala, respiratorie, excretorie a bebelusului nenascut.

Caracteristicile patologiei

Insuficiența placentară sau fetoplacentară este o boală care apare atunci când există anomalii în funcționarea placentei. Încălcările sunt detectate în insuficiența circulatorie în sistemul complex mamă - placentă - făt.

Această patologie se dezvoltă datorită acțiunii unor factori care afectează negativ funcțiile placentei. Boala interferează cu furnizarea normală de oxigen a fătului, ceea ce duce la riscul de a întârzia dezvoltarea acestuia.

Boala apare sub formă primară și secundară:

1. Insuficiența placentară primară apare în primele luni de sarcină (până la 16 săptămâni) din cauza modificărilor negative ale proceselor de placentare și implantare.
2. Insuficiența placentară secundară se dezvoltă în placenta deja existentă din factori externi care afectează atât placenta, cât și fătul.

Insuficiența uteroplacentară este compensată și decompensată.

1. Compensat. Se caracterizează prin modificări ale placentei în sine, care nu afectează sistemul mamă-placenta-făt.
2. Decompensat. În sistemul placentar apar tulburări ireversibile care afectează negativ dezvoltarea ulterioară cu succes a sarcinii.

Boala este observată atât cu o întârziere a dezvoltării fătului, cât și fără aceasta.

Insuficiența placentară în formă este împărțită în acută și cronică:

1. Insuficiență placentară acută. Se întâmplă. Se observă cel mai adesea în timpul nașterii. Este mai puțin frecventă decât forma cronică.
2. Insuficiență placentară cronică. Poate apărea în orice moment al nașterii unui copil. Apare adesea la femeile care aparțin așa-numitului grup cu risc ridicat.

Există 3 grade de severitate în perioada antenatală sau dezvoltarea intrauterină a fătului:

1. Gradul 1: când decalajul indicatorilor fetometrici este de 1 până la 2 săptămâni față de vârsta gestațională sau sarcină.
2. Gradul 2: întârzierea este de 2 - 4 săptămâni.
3. 3 grad: decalajul depășește 4 săptămâni de la norma prescrisă.

Semne de insuficiență placentară

În prezența insuficienței placentare compensate, gravida se simte bine, fără simptome negative. Boala este detectată numai în timpul ecografiei.

Insuficiența placentară acută și cronică au anumite trăsături distinctive. Conform indicatorilor normativi, începând cu a 28-a săptămână de sarcină, mișcările fetale ar trebui să apară în medie de 10 ori pe zi. Pentru pacienții cu insuficiență, mișcările inițiale crescute și active ale fătului sunt caracteristice, dar ulterior activitatea este mult redusă. În plus, există o scădere a dimensiunii abdomenului. Cel mai frapant simptom este spotting din vagin; ei semnalează despre.

Motive pentru dezvoltarea patologiei

În practica medicală, apariția și dezvoltarea acestei boli se explică prin următoarele motive:

• calitate proastă și alimentație inadecvată;
• femei cu risc: sub 18 ani și peste 35 de ani;
• boli endocrine: disfuncție tiroidiană, diabet zaharat;
• infecții cu transmitere sexuală;
• avorturi transferate;
• amenințarea întreruperii sarcinii;
• nereguli menstruale;
• boli ginecologice cronice: uter nedezvoltat necorespunzător, fibrom, endometrioză;
• boli în timpul sarcinii;
• boli a sistemului cardio-vascular;
• anemie - lipsa de fier;
• stres constant;
• tulburări ereditare ale fătului;
• funcția hormonală insuficientă a ovarelor;
• obiceiuri proaste: fumat, alcool, droguri;
• incompatibilitatea factorului Rh, grupele sanguine ale mamei și ale fătului, hipercoagulabilitate - creșterea coagularii sângelui.

Cele mai periculoase cauze ale acestei boli grave sunt:

1. Preeclampsia este o deteriorare a stării vaselor creierului, rinichilor, o creștere tensiune arteriala mamă.
2. Patologia extragenitală, atunci când apar leziuni vasculare, de exemplu, cu hipertensiune arterială.

Diagnosticul deficitului

Deoarece toate femeile însărcinate, și în special cele cu această patologie, sunt strict înregistrate la medic, acestea sunt diagnosticate conform următorilor indicatori:

• Circumferința abdominală;
• plângeri de scurgeri de sânge din vagin;
• numărul de mișcări fetale, natura bătăilor inimii sale;
• parametrii gravidei (greutate și înălțime);
• tensiunea mușchilor uterului și înălțimea fundului acestuia.

Toți indicatorii sunt diagnosticați prin ecografie, cardiotocografie, dopplerometrie.

Cu ajutorul ultrasunetelor se studiază starea placentei, localizarea, structura, gradul de maturitate, grosimea acesteia. Dacă pacientul are această boală, ecografiile prezintă simptome precum depunerea de săruri de calciu în placentă, precum și creșterea sau scăderea grosimii normale a placentei. Ecografia vă permite să determinați dimensiunea fătului și să comparați dimensiunile trunchiului, membrelor, capului cu indicatorii stabiliți exact în această etapă a sarcinii. Cu întârzierea creșterii fetale, dimensiunea acestuia este insuficientă pentru pacienta diagnosticată în funcție de vârsta gestațională.

Conform datelor ecografice, medicul determină și indicele AM: polihidramnios sau oligohidramnios.

Pe baza datelor Doppler, se verifică starea fluxului sanguin în creierul copilului nenăscut, în uter, în vasele cordonului ombilical. Cu ajutorul cardiotocografiei, ascultând ritmurile cardiace, se realizează activitatea cardiacă a fătului.

Tratamentul bolii

Măsurile terapeutice pentru această boală sunt strict individuale.

Scopul tratamentului: menținerea fluxului sanguin uteroplacentar și aportului de sânge fetoplacentar, prevenirea pentru a preveni întârzierea dezvoltare prenatală făt.

Dintre medicamentele prescrise de medicul curant, pot fi utilizate următoarele:

1. Medicamente sedative pentru a reduce excitarea nervoasă și mentală a pacientului.
2. Tocolitice pentru a relaxa mușchii uterului, scăzându-i tonusul.
3. Agenți antiplachetari - medicamente pentru reducerea coagularii sângelui.
4. Medicamente vasodilatatoare pentru a îmbunătăți circulația sângelui, îmbunătățirea aportului de oxigen către făt.

Complicațiile și consecințele bolii

Insuficiența placentară are următoarele consecințe:

1. Risc de întârziere a creșterii fetale, de încetare a dezvoltării intrauterine și de moarte fetală.
2. Hipoxie fetală - aport insuficient de oxigen.
3. Boli congenitale la copii, în special icter și pneumonie.
4. Risc de rănire sistem nervos, modificări în structura și funcționarea creierului fetal în timpul gestației și nașterii.
5. Prematuritatea copilului nenăscut în timpul nașterii.

Prevenirea deficiențelor

Pentru a preveni amenințarea dezvoltării bolii, este necesar:

1. Înregistrați-vă la timp la medicul ginecolog.
2. Faceți controale regulate la medici.
3. Mancare sanatoasa. Dieta ar trebui să fie cu suficiente fibre (verzi, fructe, legume). Consum minim de alimente prajite, sarate, calde, conservate, grase.
4. Somn ușor.
5. Faceți exerciții terapeutice speciale pentru femeile însărcinate.
6. Eliminați activitatea fizică, situațiile stresante.
7. Luați suplimente de vitamine și minerale.
8. A refuza de la obiceiurile proaste.

Înainte de a rămâne însărcinată, o femeie trebuie să planifice în avans nașterea unui copil.

Dacă ea suferă de diverse boli, trebuie mai întâi să le vindeci pentru a-ți pregăti corpul pentru maternitate.

Insuficiența placentară este un sindrom cauzat de modificări morfologice și funcționale ale placentei, cu progresia căreia se dezvoltă IGR, adesea combinată cu hipoxie.

SINONIME ALE INSUFICIENȚEI PLACENTARE

Insuficiența fetoplacentară este un sinonim folosit frecvent, care nu poate fi considerat de succes, deoarece nu este corect în formă și esență.

COD DE INSUFICIENȚĂ PLACENTARĂ CONFORM ICD-10

Clasa XV. Sarcina, nașterea și puerperiul (O00–O99)
Îngrijirea maternă pentru sacul fetal, amniotic și posibilele dificultăți de naștere (O30–O48)
O36. Îngrijirea maternă pentru alte persoane identificate sau suspectate stări patologice făt.
Clasa XVI. Anumite afecțiuni care apar în perioada perinatală (P00–P96)
Făt și nou-născut afectați de afecțiuni materne, complicații ale sarcinii, nașterii și nașterii (P00-P04)
P02. Deteriorări ale fătului și nou-născutului din cauza complicațiilor de la placenta, cordonul ombilical și membranele fetale. Tulburări legate de durata sarcinii și creșterea fătului (P05-P08)
P05. Creșterea lentă și malnutriția fătului.
P07. Tulburări asociate cu sarcina scurtă și greutate mică la naștere, neclasificate în altă parte.

EPIDEMIOLOGIA INSUFICIENȚEI PLACENTARE

Insuficiența placentară este una dintre cele mai frecvente complicații ale sarcinii, apare cu avort spontan în 50–77%, cu preeclampsie - în 32%, cu o combinație de sarcină cu patologie extragenitală - în 25–45%, la gravidele care au avut o infecție virală și bacteriană - mai mult decât în ​​60% din observații. PS la femeile care au avut insuficiență placentară este de 10,3% în rândul nou-născuților la termen și de 49% în rândul celor prematuri. În 60% insuficiența placentară duce la o întârziere a dezvoltării fetale.

CLASIFICAREA INSUFICIENȚEI PLACENTARE

A fost dezvoltată o gamă largă de clasificări ale insuficienței placentare. Unele dintre ele sunt condiționate. Cele mai comune și acceptate sunt următoarele clasificări.

Tipuri de insuficiență placentară în funcție de timp și mecanism de apariție.
Primar - apare înainte de 16 săptămâni de sarcină și este asociat cu încălcări ale proceselor de implantare și placentare.
Secundar - se dezvoltă pe fondul unei placente deja formate (după a 16-a săptămână de sarcină) sub influența factorilor exogeni în relație cu fătul și placenta.

Tipuri de insuficiență placentară în funcție de cursul clinic:
Acut - cel mai adesea asociat cu detașarea unei placente normale sau joase, apare în principal la naștere.
· Cronică – poate apărea în diferite etape ale sarcinii.
- Compensat - procesele metabolice în placentă sunt perturbate, nu există încălcări ale circulației uteroplacentare și feto-placentare (conform studiilor Doppler în arterele sistemului funcțional mamă-placenta-făt).
- Decompensate - se determină tulburări ale circulației uteroplacentare și/sau feto-placentare (conform studiilor Doppler în arterele sistemului funcțional mamă-placenta-făt).

Se disting următoarele grade de perturbări geodinamice în arterele sistemului funcțional mamă-placenta-făt.
Gradul I - încălcarea fluxului sanguin uteroplacentar sau fetal-placentar.
Gradul II - încălcarea fluxului sanguin uteroplacentar și fetal-placentar.
Gradul III - centralizarea fluxului sanguin fetal-placentar, afectarea fluxului sanguin uterin.
Gradul IV - tulburări critice ale fluxului sanguin fetal-placentar (flux sanguin diastolic zero sau invers în artera ombilicală sau aortă, afectarea fluxului sanguin uterin).

Tipuri de insuficiență placentară prin prezența întârzierii creșterii fetale (FGR).
Insuficiență placentară fără IGR.
· Insuficienţă placentară cu IGR.

ETIOLOGIA (CAUZELE) INSUFICIENȚEI PLACENTARE

Insuficiența placentară este clasificată ca o boală polietiologică.

Cauzele insuficienței placentare.

Printre ele se disting în mod condiționat endo și exogen.
cauze endogene. Ele provoacă diferite variante de afectare a placentației și maturizării vilozităților, în care se poate dezvolta insuficiență vasculară și enzimatică, ceea ce duce la formarea insuficienței placentare primare.
cauze exogene. Acestea includ un număr semnificativ de diverși factori, a căror acțiune duce la o încălcare a circulației uteroplacentare și feto-placentare. Ca urmare a influenței lor, cel mai adesea se formează insuficiența placentară secundară.

Cauzele insuficienței placentare primare:

· factori genetici;
· infectii bacteriene si virale;
factori endocrini (insuficiență hormonală ovariană etc.);
deficiența enzimatică a țesutului decidual, care acționează ca mediu nutritiv pentru ovulul fetal în curs de dezvoltare.

Acești factori duc la tulburări anatomice ale structurii, locației, atașării placentei, precum și la defecte de angiogeneză și vascularizare, diferențierea afectată a vilozităților coriale. Combinația de procese patologice care provoacă dezvoltarea insuficienței placentare primare este adesea observată în avortul spontan, în special în cazul sarcinii obișnuite, după infertilitate.

Cauzele insuficienței placentare secundare. Se dezvoltă în boli obstetricale și complicații ale sarcinii.

Studii recente au demonstrat condiționalitatea împărțirii insuficienței placentare în primară și secundară. Insuficiența placentară primară într-un procent mare de cazuri se poate transforma în secundară, iar insuficiența placentară secundară se formează adesea pe fondul proceselor patologice subclinice în stadiile incipiente ale sarcinii. Tulburările ascunse ale placentației pot determina debutul precoce al manifestărilor clinice ale insuficienței placentare și evoluția ei severă în a doua jumătate a sarcinii. Acest lucru se întâmplă atunci când o femeie însărcinată are boli obstetricale și complicații ale sarcinii, precum preeclampsia, amenințarea cu avortul, sarcina multiplă; boli extragenitale (hipertensiune arterială, boli de inimă și rinichi, diabet).

Datorită multiplicității, diversității și ambiguității acțiunii factorilor etiologici care pot determina dezvoltarea insuficienței placentare, există factori de risc pentru dezvoltarea insuficienței placentare: boli sociale, obstetrico-ginecologice și extragenitale, patologie congenitală și ereditară la mamă. iar fatul, factori externi.

Factori de risc pentru dezvoltarea insuficienței placentare:

factori sociali: vârsta mamei peste 30 de ani și sub 18 ani, malnutriție, muncă fizică grea, suprasolicitare psiho-emoțională, riscuri profesionale, fumat, consum de alcool și droguri;
boli extragenitale: boli ale sistemului cardiovascular, rinichi, plămâni, boli ale sistemului sanguin, diabet;
factori obstetrici și ginecologici:
- anamnestice (disfuncții menstruale, infertilitate, avort spontan, naștere prematură);
- ginecologice (anomalii ale sistemului reproducător, fibroame uterine);
- boli obstetricale si extragenitale in timpul acestei sarcini (preeclampsie, amenintare de avort spontan, sarcini multiple, anomalii de localizare si atasare a placentei, infectii, inclusiv infectii urogenitale, APS, citopenii aloimune);
patologie congenitală și ereditară la mamă sau făt;
Factori externi: radiații ionizante, efecte fizice și chimice, inclusiv medicamente.

Cei mai semnificativi factori de risc pentru dezvoltarea insuficienței placentare includ preeclampsia și o combinație de sarcină cu patologie extragenitală, însoțită de leziuni vasculare. Diferiți factori etiologici, care acționează în diferite stadii de dezvoltare și funcționare a placentei, sunt în cele din urmă implicați într-un mecanism patogenetic comun care duce la dezvoltarea sindromului de insuficiență placentară, una dintre principalele manifestări ale căruia este considerată o încălcare a circulației placentare - funcția principală a placentei.

PATOGENEZA INSUFICIENȚEI PLACENTARE

Rolul principal în patogeneza insuficienței placentare este atribuit unei încălcări a perfuziei uteroplacentare, ceea ce duce la o scădere a transportului de oxigen și nutrienți prin placentă la făt. Apariția tulburărilor hemodinamice în placentă este asociată cu încălcări ale reacțiilor adaptative morfologice și biochimice în placentă în timpul sarcinii fiziologice. Deoarece dezvoltarea structurilor și funcțiilor placentei are loc în etape, modificările patologice care apar în placentă depind de natura și timpul de expunere la factori adversi.

Stadiile circulației uteroplacentare afectate: afectarea migrării endovasculare a trofoblastului, insuficiența invaziei corionului extravilos, afectarea diferențierii vilozităților placentare.

· Încălcarea migrației trofoblastului endovascular în primul trimestru de sarcină duce la întârzierea formării circulației uteroplacentare cu formarea unor modificări necrotice în patul placentar, până la delimitarea completă a acestuia, și moartea ulterioară a embrionului.

Lipsa invaziei corionului extravilos duce la transformarea incompletă a arterelor spiralate, care este considerată unul dintre principalele mecanisme de reducere a circulației uteroplacentare cu dezvoltarea hipoplaziei placentare și hipotrofiei fetale. Ca urmare, unele dintre arterele spirale nu se transformă pe toată lungimea lor, în timp ce în cealaltă parte, transformări apar doar în segmentele lor deciduale, fără a le afecta pe cele miometriale, ceea ce păstrează capacitatea vaselor de a răspunde la stimulii vasoconstrictori.

Tulburările în diferențierea vilozităților placentare sunt de mare importanță în patogenia insuficienței placentare. Ele se manifestă prin dezvoltarea lor lentă, imbatranire prematura sau maturare neuniformă cu prezența vilozităților de toate tipurile în placentă. În același timp, procesele de formare a membranelor sincitiocapilare sunt perturbate și/sau bariera placentară se îngroașă din cauza acumulării de procese de colagen și fibroblast în stratul bazal, față de care procesele metabolice prin membrana placentară devin mai dificile.

Factori care contribuie la încălcarea perfuziei uteroplacentare: boli obstetricale și extragenitale ale mamei, în care există o scădere a fluxului sanguin în spațiul intervilos (preeclampsie, hipertensiune arterială etc.), încetinirea fluxului sanguin în acesta pe fondul dificultății în fluxul de sânge și limfa (preeclampsie și boli cardiovasculare cu sindrom edematos, amenințarea avortului cu o creștere a tonusului uterin pe termen lung), creșterea vâscozității sângelui.

Consecințele încălcării circulației uteroplacentare. Încălcarea fluxului sanguin uteroplacentar duce la ischemie, microcirculație afectată, depunerea complexelor imune în trofoblast, perturbarea structurii acestuia, dezechilibru între angiogeneza ramificată și neramificată, transportul afectat de oxigen și nutrienți prin placentă și livrarea de oxigen către făt. .

Ischemie. O scădere a vitezei volumetrice a fluxului sanguin în spațiul intervilos duce la ischemie, sub care sistemul de peroxidare a lipidelor este activat cu formarea de radicali liberi de oxigen, elastaza este eliberată din neutrofilele active, ceea ce provoacă deteriorarea endoteliului vascular. În endoteliu, se constată o scădere a sintezei de citoprotectori și vasodilatatoare: prostaciclina și factorul de relaxare endotelial (oxid nitric).

Încălcarea microcirculației. Eliberarea unei cantități crescute de tromboplastină tisulară, care îmbunătățește agregarea trombocitară și aderența, crește sinteza tromboxanului tromboxan A2 și endotelinei, care are un efect vasoconstrictor. Există o creștere patologică a indicelui tromboxan/prostaciclină. În zonele de afectare a endoteliului se depun depozite de fibrină și lipide, numărul de receptori care leagă substanțele vasopresoare crește, ceea ce duce la creșterea rezistenței vasculare, față de care scade fluxul sanguin uteroplacentar.

Depunerea complexelor imune în trofoblast. Odată cu perturbarea în continuare a proceselor de microcirculație în țesuturile placentei, celulele endoteliului deteriorat, care joacă rolul de antigen, stimulează producția de anticorpi cu depunerea complexelor imune sub endoteliul vaselor trofoblastice.

Încălcarea structurii sincitiotrofoblastului. În viitor, sub influența substanțelor citotoxice, fluxul de sânge în spațiul intervilos încetinește și mai mult, ceea ce contribuie la deteriorarea mai pronunțată a endoteliului. Astfel, se formează un „cerc vicios” de tulburări hemodinamice în placentă.

Dezechilibru între angiogeneza ramificată și neramificată. În stadiul de dezvoltare a arborelui vilos, hipoxia moderată poate stimula capacitatea de proliferare a citotrofoblastului, transcrierea factorului endotelial vascular, angiogeneza de tip ramificat cu dezvoltarea capilarizării excesive a vilozităților.

În același timp, masa placentei crește, din cauza căreia perfuzia uteroplacentară insuficientă este compensată și rezistența vasculară normală în țesutul placentar se menține pentru o lungă perioadă de timp. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, sub influența hipoxiei, factorul de creștere placentară este stimulat, ceea ce duce la o scădere a intensității angiogenezei de tip ramificat, care înlocuiește angiogeneza neramificată, cu formarea unei deficiențe pronunțate a vilozității capilare. Ca urmare, nu există un echilibru între angiogeneza ramificată și neramificată, care în a doua jumătate a sarcinii susține dezvoltarea normală a vascularizației placentare.

Încălcarea angiogenezei placentare și absența formării unui arbore vilos normal duce la tulburări circulatorii (apar precoce), ceea ce provoacă dezvoltare timpurie ZRP. Deficiența suprafeței de schimb a placentei se formează în principal din cauza scăderii numărului de arteriole ale vilozităților terțiare, atât datorită formării insuficiente a acestora, cât și obliterării datorate proceselor tromboembolice și vasospastice.

Placenta se caracterizează printr-un nivel ridicat de metabolism și consumă mai mult de jumătate din tot oxigenul și mai mult de un sfert din cantitatea totală de glucoză provenită din fluxul sanguin matern, prin urmare, cu o circulație uteroplacentară insuficientă, aceasta este deteriorată în primul loc.

Încălcarea transportului de oxigen și nutrienți prin placentă. Transportul oxigenului și al substanțelor prin placentă se realizează prin două mecanisme principale: difuzie și transport activ.

Capacitatea de transport a placentei crește odată cu creșterea vârstei gestaționale, ceea ce se datorează proceselor de maturare și diferențiere a trofoblastului. Funcția de transport depinde de intensitatea fluxului uteroplacentar și fetal-placentar, de permeabilitatea barierei placentare, de starea sistemelor active de transport, de nivelul metabolismului placentar și de metabolismul mamei și al fătului.

Eșecul de difuzie. Livrarea de oxigen și dioxid de carbon către făt are loc prin difuzie simplă sau facilitată și depinde de intensitatea fluxului sanguin în spațiul intervilos. Scăderea oxigenării țesuturilor placentare duce la deficit de energie și, ca urmare, la perturbarea sistemelor de transport activ.

Perturbarea transportului activ. Prin transportul activ, prin bariera placentară se transferă aminoacizi, proteine, hormoni peptidici, vitamine și alte substanțe.

Ca urmare, se modifică activitatea proceselor sintetice din placentă, care în primele etape se caracterizează prin hiperproducție compensatorie a majorității enzimelor, după care este înlocuită de epuizarea acestora. În cele mai multe cazuri, încălcarea primară a perfuziei uteroplacentare și ischemia în țesuturile placentei duc secundar la o încălcare a funcției de transport și a insuficienței celulare-parenchimatoase, care se caracterizează printr-o modificare a activității enzimelor și a stării metabolismului celular. . Cu toate acestea, în unele situații, de exemplu, cu încălcarea diferențierii vilozităților, funcția sintetică a placentei poate avea de suferit în primul rând.

Întreruperea livrării de oxigen către făt. În funcție de severitatea scăderii livrării de oxigen la făt, se disting trei etape succesive ale acestui proces patologic cronic: hipoxemie, hipoxie și asfixie.

Hipoxemia se caracterizează printr-o scădere a conținutului de oxigen din sângele arterial fetal. Reacțiile de adaptare se dezvoltă constant în corpul lui.

- Stimularea hematopoiezei, inclusiv extramedulară, având ca rezultat dezvoltarea policitemiei, caracterizată prin creșterea numărului de globule roșii circulante și creșterea hematocritului.

- În stadiile inițiale, gluconeogeneza este activată în ficat, dar scade capacitatea de a acumula glucoză sub formă de glicogen. Transportul glucozei la făt este limitat, ceea ce, în condiții de deficiență energetică, duce la o perturbare treptată a mecanismelor de transport activ în placentă.

– Odată cu creșterea hipoxemiei, debitul cardiac este redistribuit: organele vitale (creierul, inima, glandele suprarenale) sunt alimentate predominant cu sânge.

- Scăderea vitezei de creștere a fătului până la oprirea sa completă. Un rol semnificativ în aceste procese îl joacă deficitul de insulină din sângele fătului, care este responsabil pentru transferul glucozei prin placentă și utilizarea acesteia în mușchii scheletici, ficat și țesutul adipos.

hipoxie. Ca urmare a conținutului insuficient de oxigen intracelular, care este necesar pentru metabolismul aerob și pentru producerea unei cantități suficiente de energie, se dezvoltă „stresul hipoxic”, însoțit de eliberarea de substanțe și hormoni biologic activi, inclusiv adrenalină și norepinefrină. Aceasta duce la o redistribuire și mai pronunțată a fluxului sanguin către organele vitale: sunt activați baro- și chemoreceptorii aortei, vasoconstricția aortei abdominale, a arterelor mezenterice și vasele musculare scheletice. Ca urmare a creșterii hipoxiei, hipoglicemiei și deficienței energetice, metabolismul glucozei trece pe o cale anaerobă, care nu este capabilă să compenseze deficitul de energie. Produsele de glicoliză anaerobă contribuie la dezvoltarea acidozei metabolice.

Asfixie. O creștere suplimentară a severității procesului patologic duce la dezvoltarea unei stări critice pentru supraviețuirea fătului. Poate exista o pierdere a mecanismelor care asigură centralizarea fluxului sanguin fetal, în urma căreia alimentarea cu sânge a organelor vitale este întreruptă. În același timp, natura fluxului sanguin în vasele periferice corespunde fluxului sanguin în artera ombilicală - nu există mișcare de translație a sângelui în faza de diastolă sau există un flux sanguin retrograd. În aceste condiții, este posibil să se mențină echilibrul energetic al organelor vitale doar pentru o perioadă scurtă de timp, după care celulele și țesuturile acestor organe trec pe calea metabolică anaerobă. Acest proces caracterizează începutul fazei finale a deficienței de oxigen - asfixie, față de care apar modificări ireversibile în celulele organelor vitale, are loc decompensarea finală, ceea ce duce la moartea fătului. PI, însoțită de tulburări metabolice și hemodinamice grave în sistemul funcțional mamă-placenta-făt, duce la dezvoltarea IGR - una dintre principalele cauze ale morbidității perinatale și PS.

TABLA CLINICĂ (SIMPTOME) INSUFICIENȚEI PLACENTARE

În IP cronică, gravidele prezintă plângeri tipice bolilor obstetrice și extragenitale, împotriva cărora se dezvoltă IP cronic sau acut. Cu toate acestea, se poate observa o scădere a numărului de mișcări fetale. În NP acută în timpul travaliului, pot fi observate simptome clinice ale PONRP.

DIAGNOSTICUL INSUFICIENȚEI PLACENTARE

ANAMNEZĂ

La colectarea unei anamnezi, se descoperă date anamnestice care pot fi atribuite factorilor de risc materni, fetali sau placentari pentru dezvoltarea NP (a se vedea secțiunea „Etiologie”). O atenție deosebită trebuie acordată prezenței simptomelor clinice de amenințare a avortului, preeclampsie.

EXAMEN FIZIC PENTRU INSUFICIENȚA PLACENTARĂ

Grupurile cu risc de gravide pentru dezvoltarea NP au nevoie de monitorizare clinică regulată. În timpul unei examinări obstetricale, ar trebui să acordați atenție următoarelor semne:
înălțimea și greutatea femeii însărcinate;
Circumferința abdominală, VMR (dacă diferența dintre valoarea numerică a vârstei gestaționale și VMR, exprimată în centimetri, este mai mare de trei, se poate vorbi despre prezența RCIU; acest criteriu ne permite să identificăm aproximativ 50% din sarcinile complicate de IUGR);
tonusul uterin (crește cu amenințarea întreruperii sarcinii);
Prezența secrețiilor sângeroase din tractul genital;
Numărul de mișcări fetale, natura bătăilor inimii în timpul auscultației (surditatea tonurilor cardiace și modificări ale ritmului cardiac).

STUDII DE LABORATOR PENTRU INSUFICIENȚA PLACENTARĂ

Au valoare diagnostică pentru identificarea grupurilor de risc la pacienții care nu au malnutriție fetală compensată pentru IP în trimestrul al treilea de sarcină. Cercetare de laborator care vizează evaluarea funcției hormonale a placentei:

Determinarea fosfatazei alcaline totale și placentare în serul sanguin, urmată de determinarea ponderii acesteia în activitatea totală a fosfatazei;
determinarea conținutului de PL și oxitocinază în serul sanguin;
studiul excreției urinare a estriolului.

Pe lângă studiile de mai sus, diagnosticele de laborator sunt efectuate în conformitate cu algoritmul de examinare a acelor boli obstetrice și extragenitale, împotriva cărora s-a dezvoltat sindromul PN.

STUDII INSTRUMENTALE PENTRU INSUFICIENȚA PLACENTARĂ

Cele mai frecvent utilizate metode instrumentale pentru diagnosticarea NP sunt ultrasunetele și CTG. Metodele cu ultrasunete joacă un rol principal în diagnosticul PN și FGR. În trimestrul II și III de sarcină, la momentul screening-ului cu ultrasunete (20–24 săptămâni și 30–34 săptămâni), precum și indicații suplimentare, fetometrie cu ultrasunete și studiul Doppler al fluxului sanguin în arterele și venele mamei. se realizează sistemul funcțional placenta-făt.

Atunci când efectuați ultrasunete, pe lângă fetometrie, care vă permite să stabiliți diagnosticul de IGR, ar trebui să acordați atenție următoarelor caracteristici:
Determinarea locației placentei, a grosimii și structurii acesteia (gradul de maturitate, prezența edemului, extinderea spațiilor interviloase etc.);
Identificarea scăzut sau polihidramnios (măsurarea celui mai mare buzunar vertical sau calculul indicelui AF);
Identificarea semnelor ecografice ale acelor boli obstetrice și extragenitale care stau la baza dezvoltării insuficienței placentare;
cercetarea și evaluarea în puncte a profilului biofizic al fătului (dacă echipamentul este disponibil). Efectuați o evaluare a așa-numitei reactivități ale frecvenței cardiace fetale în funcție de datele CTG (prezența unui reflex motor-cardiac), frecvența respiratorie, general activitate motorie, tonul, volumul OV. Cu o stare funcțională normală a fătului, evaluarea totală a profilului său biofizic este de 10 puncte.

Studiul Doppler al fluxului sanguin în arterele și venele sistemului funcțional mamă-placenta-făt este considerat principalul metoda de diagnosticare, ale căror rezultate caracterizează starea circulației placentare și conformitatea acesteia cu nevoile fătului în trimestrul II și III de sarcină. Absența încălcărilor circulației uteroplacentare și feto-placentare indică funcționarea normală a placentei.

Investigarea fluxului sanguin în artere. Cel mai adesea, fluxul sanguin este examinat în arterele uterine, artera ombilicală și artera cerebrală medie a fătului.

Nave investigate.

- Arterele uterine. Tulburările circulatorii se caracterizează printr-o scădere a componentei diastolice pe curba vitezei fluxului sanguin. Formarea curbelor patologice ale vitezei fluxului sanguin în arterele uterine se bazează pe invazia incompletă a trofoblastului în arterele spiralate, ceea ce duce la o creștere a rezistenței în bazinul arterelor uterine.

- Artera cordonului ombilical. Curbele patologice ale vitezei fluxului sanguin în artera ombilicală, al cărui singur canal periferic este rețeaua vasculară a părții fetale a placentei, constau într-o scădere a componentei diastolice pe curba vitezei fluxului sanguin, ca și în artera uterină. O creștere a rezistenței vasculare a placentei se datorează deteriorării microvaselor vilozităților.

- Artera cerebrală medie fetală. Cel mai studiat vas cerebral fetal este artera cerebrală medie. Curba sa de viteză a fluxului sanguin are o formă caracteristică unui sistem vascular foarte rezistent. Curbele patologice ale arterei cerebrale medii (spre deosebire de cele din cordonul ombilical și arterele uterine) se caracterizează printr-o creștere a vitezei fluxului sanguin diastolic (așa-numita centralizare).

Indicatori pentru evaluarea naturii curbei vitezei fluxului sanguin. Pentru a evalua natura curbei vitezei fluxului sanguin, se calculează unul dintre următorii indicatori ai rezistenței vasculare.

- Raportul sistolic-diastolic.

– indicele de rezistență.

– indicele de pulsație.
Se obișnuiește să se ia în considerare valori patologice care depășesc 90% pentru vârsta gestațională.

– Raportul cerebro-placentar - valoarea raportului dintre IR din artera cerebrală medie și IR din artera ombilicală, care în condiții fiziologice depășește 1,0. O scădere a acestui indicator la mai puțin de 1,0 indică o redistribuire a fluxului sanguin fetal către organele vitale, în primul rând creier (fenomenul de centralizare a circulației feto-placentare).

Prezența modificărilor parametrilor hemodinamici în timpul ecografiei Doppler nu este identică cu hipoxia. Cu o mare probabilitate, putem vorbi de hipoxie la înregistrarea așa-numiților indicatori critici ai circulației feto-placentare (cu flux sanguin diastolic zero și invers în artera ombilicală, mortalitatea antenatală este de aproximativ 50%).

Investigarea fluxului sanguin în vene. În cazul înregistrării valorilor critice ale fluxului sanguin în arterele circulației feto-placentare, se examinează circulația venoasă în acest sistem. Efectuați studii Doppler ale venei cordonului ombilical, ductului venos, venei cave inferioare și venelor jugulare ale fătului.

Semne nefavorabile ale circulației venoase afectate (curbe patologice ale vitezei fluxului sanguin)

- Vena cordonului ombilical. Conservarea pulsației sale după a 16-a săptămână de sarcină. Simptomul indică o decompensare cardiovasculară la făt.

- Conducta venoasă. Absența fluxului sanguin ortograd în toate fazele ciclului cardiac, ceea ce indică o încălcare
oxigenarea organelor vitale.

- Vena cavă inferioară a fătului. Încălcarea fluxului de sânge din jumătatea inferioară a corpului fătului.

- Vene jugulare fetale. Încălcarea fluxului de sânge din jumătatea superioară a corpului fătului.

Cardiotocografie

Au fost elaborate criterii de diagnostic pentru sarcina de 32 de săptămâni sau mai mult (vezi capitolul „Metode instrumentale de cercetare neinvazivă”).

Cele mai semnificative criterii de diagnostic pentru încălcarea stării funcționale a fătului în timpul sarcinii:

Scăderea amplitudinii reflexului motor-cardiac (miocardic) și/sau
- Scăderea amplitudinii oscilațiilor ritmului cardiac.

Trebuie amintit că o scădere a amplitudinii poate fi observată nu numai prin încălcarea stării funcționale a fătului, ci și în legătură cu înregistrarea în timpul stării de calm a fătului în ciclul activitate-repaus, imaturitatea patologică a fătului. SNC fetal pe fondul insuficienței placentare și luarea de medicamente de către o femeie însărcinată.

Principalul semn de diagnostic al unei încălcări a stării funcționale a fătului în timpul nașterii este natura reacției ritmului cardiac fetal la contracție.

· Studiul organizării ciclice a stărilor funcţionale (formarea ciclului „activitate-repaus”). În condiții fiziologice, ciclul „activitate-odihnă” se formează din 34-35 de săptămâni de sarcină. Întârzierea sau absența formării ciclului indică o încălcare a stării funcționale a sistemului nervos central fetal (întârziere în maturizarea funcției sale de coordonare și integrare) pe fondul insuficienței placentare.

PROIECTAREA

Diagnosticul cu ultrasunete în timpul sarcinii trebuie efectuat de 3 ori la săptămânile 11–14, 20–24 și 32–34.

INDICAȚII PENTRU CONSULTAREA ALȚI SPECIALISTI

Necesitatea consultațiilor depinde de patologia obstetrică și extragenitală, față de care se dezvoltă insuficiența placentară.

EXEMPLU DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI PENTRU INSUFICIENȚA PLACENTARĂ

PONRP. Insuficiență placentară acută. Hipoxia fetală.
Insuficiență placentară cronică compensată.
Insuficiență placentară cronică compensată. ZRP.
Insuficiență placentară cronică decompensată. gradul I de tulburări hemodinamice.
Insuficiență placentară cronică decompensată. Tulburări critice ale fătului-placentar
circulație sanguină. ZRP.

TRATAMENTUL INSUFICIENȚEI PLACENTARE

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI

Dezvoltarea insuficienței placentare este asociată cu modificări morfologice ale placentei, împotriva cărora, în primul rând, apar tulburări hemodinamice, prin urmare, este imposibil să se obțină o vindecare pentru aceste procese. Scopul principal al tratamentului este prelungirea sarcinii și nașterea la timp.

Prelungirea sarcinii se realizează prin optimizarea circulației sângelui și corectarea tulburărilor metabolice în placentă în prezența imaturității semnificative a fătului (până la 34 de săptămâni de sarcină) și a incapacității de a-i oferi îngrijire neonatală adecvată după naștere.

Alegerea în timp util a termenului și a metodei de naștere atunci când fătul atinge o perioadă viabilă pentru existența extrauterină (de obicei după 34 de săptămâni de sarcină). Acest lucru necesită un diagnostic adecvat al gradului de disfuncție placentară.

INDICAȚII DE SPITALIZARE PENTRU INSUFICIENȚĂ PLACENTARĂ

Indicațiile de spitalizare într-un spital obstetric sunt determinate individual, ținând cont de patologia concomitentă.

Alocați indicații în timpul sarcinii și înainte de naștere.

Indicatii in timpul sarcinii:
- decompensarea (după Doppler) a circulaţiei placentare, indiferent de gradul acesteia;
- încălcarea stării funcționale a fătului, identificată prin alte metode de diagnostic;
- prezenta SRP.

TRATAMENTUL MEDICAL AL ​​INSUFICIENȚEI PLACENTARE

Terapia insuficienței placentare este determinată în mare măsură de necesitatea eliminării cauzelor tulburărilor circulatorii în placentă. La pacienții cu amenințare de întrerupere, o componentă importantă a tratamentului insuficienței placentare este reducerea tonusului mușchilor uterini; cu gestoză - eliminarea angiospasmului și îmbunătățirea micro și macrohemodinamicii. De asemenea, este important să se efectueze o terapie fundamentată patogenetic pentru boli precum hipertensiunea arterială, DZ, APS etc.

Terapia patogenetică complexă a insuficienței placentare

Terapia patogenetică complexă a insuficienței placentare include, în primul rând, medicamente cu efect vasoactiv. Pentru a imbunatati circulatia feto-placentara este indicat sa se foloseasca o combinatie de actovegin cu agonisti b-adrenergici. Actovegin © este prescris ca perfuzie intravenoasă: 80–160 mg (2–4 ml) de Actovegin © în 200 ml soluție de glucoză 5%. Numărul de perfuzii depinde de dinamica parametrilor Doppler din circulația feto-placentară (până la 10 perfuzii). Ulterior, este posibil să se utilizeze pe cale orală actovegin © și hexoprenalină: actovegin © sub formă de drajeu cu acțiune prelungită (200 mg), 1 comprimat pe zi, hexoprenalină 0,5 mg, 1/4–1/2 comprimate, două până la șase ori pe zi.

V anul trecut Utilizare pe scară largă în practica obstetrică pentru prevenirea bolilor care provoacă dezvoltarea insuficienței placentare și tratamentul acesteia, se folosesc agenți antiplachetari: dipiridamol, pentoxifilină. Următoarele cerințe sunt impuse agenților antiplachetari utilizați în obstetrică:

absența acțiunii teratogene și embriotoxice;
· normalizarea raportului PG prin creșterea sintezei PG P-I2;
îmbunătățirea microcirculației și a fluxului sanguin placentar;
nici un risc de sângerare și slăbirea efectului hipotensiv al medicamentelor utilizate pentru tratarea preeclampsiei.

Indicații pentru administrarea de agenți antiplachetari:

boli ale sistemului cardiovascular (malformații cardiace, hipertensiune arterială, varice extremitati mai joase);
boli cronice ale ficatului și rinichilor;
Tromboflebita și tromboza vaselor venoase;
Boli endocrine (DZ etc.);
APS;
sindromul DIC.

Cel mai sigur agent antiplachetar și angioprotector este dipiridamolul. Poate fi utilizat în orice stadiu al sarcinii și combinat cu medicamente antihipertensive, acid acetilsalicilic, heparină. Îmbunătățește microcirculația în placentă prin creșterea intensității fluxului sanguin colateral, creșterea sintezei de P-I2, reducând activarea și agregarea trombocitelor. Medicamentul ca mijloc de prevenire și tratare a insuficienței placentare la femeile însărcinate cu preeclampsie este prescris în doze de 75-225 mg / zi. Doza zilnică maximă este de 450 mg. Când luați dipiridamol, nu există risc de supradozaj și sângerare, astfel încât medicamentul poate fi utilizat până la naștere și, dacă este necesar, începând din primele zile după naștere.

Atunci când sarcina este combinată cu forme severe de diabet zaharat insulino-dependent, precum și la femeile la care APS este cauza rezultatelor adverse ale sarcinii, heparinele cu greutate moleculară mică și heparinoizii (fraxiparin, sulodexid) sunt mijloace eficiente pentru prevenirea și tratamentul insuficiență placentară. Momentul și durata terapiei cu aceste medicamente în fiecare caz trebuie selectate individual. În plus, în APS, pe lângă agenții antiplachetari și heparinele cu greutate moleculară mică, ca mijloc principal sunt utilizate imunoglobulinele intravenoase, iar uleiul de pește și Wobenzym © sunt recomandate ca terapie suplimentară.

Recent, s-a acordat preferință medicamentelor de tip combinat vasoactiv și metabolic.

De exemplu, în cazul tulburărilor hemodinamice ale sistemului funcțional mamă-placenta-făt, se administrează intravenos 5,0 ml dintr-o soluție 10% de propionat de trimetilhidrazinium în 200 ml soluție de NaCl 0,9% pra sau glucoză 5%, de preferință în combinație cu introducerea a 5,0 ml acid ascorbic 5%. Medicamentul are un efect neuroprotector, nu are efect de „jefuire”; acțiunea sa este reversibilă.

TERMENI SI METODE DE LIVRARE

Principala cauză a hipoxiei fetale acute și cronice, precum și nașterea copiilor cu tulburări neurologice, este insuficiența placentară, prin urmare, alegerea momentului optim și a metodei de naștere pentru femeile cu această patologie poate reduce semnificativ pierderile perinatale.

Dacă simptomele unei încălcări a stării funcționale a fătului sunt detectate conform datelor clinice, de laborator și instrumentale înainte de debutul travaliului, problema momentului și metodei de naștere este decisă individual, ținând cont, în primul rând, de: severitatea încălcărilor identificate, pregătirea canalului de naștere pentru naștere și totalitatea bolilor obstetrice și extragenitale ale gravidei.

Indicații pentru întreruperea timpurie a sarcinii (cu o vârstă gestațională mai mare de 30-32 de săptămâni):

Tulburări critice ale fluxului sanguin fetal-placentar;

Gradul III de tulburări în sistemul funcțional mamă-placenta-făt.

Rezultatele perinatale cu nașterea mai devreme sunt incerte. Metoda de alegere pentru naștere în interesul fătului este operația cezariană. Când este detectată o formă simetrică de IGR, în primul rând, ar trebui exclusă o eroare în determinarea vârstei gestaționale, iar apoi ar trebui exclusă prezența unei patologii cromozomiale la făt. În prezența insuficienței placentare cu tulburări hemodinamice de gradul I-II, nu este indicată prelungirea sarcinii mai mult de 37 de săptămâni.

Indicații pentru întreruperea timpurie a sarcinii dacă prelungirea sarcinii este ineficientă (până în a 37-a săptămână de sarcină):

· absența dinamicii pozitive a indicatorilor de fetometrie și/sau dopplerometrie după un curs de 10 zile de tratament al insuficienței placentare;

hipotrofie fetală.

În absența pregătirii biologice a canalului moale de naștere pentru naștere, prezența IUGR cu semne de încălcare a stării funcționale a fătului la primipare mai în vârstă cu un istoric obstetric și ginecologic împovărat, metoda de alegere pentru naștere este o cezariană. secțiune.

Indicații pentru nașterea vaginală: o situație obstetrică favorabilă și indicatori satisfăcători ai stării fetale (după ecografie, CTG, dopplerometrie, teste funcționale de stres).

În acest caz, atenția principală trebuie acordată pregătirii în timp util a canalului de naștere (kelp, dinoprostone), monitorizării fătului, ameliorării adecvate a durerii.

Dacă se plănuiește efectuarea travaliului prin canalul natural de naștere, inducerea travaliului se efectuează cu amniotomie precoce sub monitorizarea constantă a stării funcționale a fătului folosind CTG direct. Dacă este necesar la naștere, se recomandă efectuarea unui test Zaling.

EVALUAREA EFICACĂȚII TRATAMENTULUI INSUFICIENȚEI PLACENTARE

Indicatorii fetometrici sunt determinați o dată la două săptămâni.
· Frecvența studiilor Doppler a vaselor sistemului funcțional mamă-placenta-făt depinde de gradul tulburărilor hemodinamice.
· Monitorizarea dinamică a stării funcționale a fătului prin CTG se efectuează cel puțin o dată pe săptămână.

PREVENIREA INSUFICIENȚEI PLACENTARE

Include o gamă largă de intervenții medicamentoase și non-medicamentoase.
Tratamentul bolilor obstetrice și extragenitale care predispun la dezvoltarea insuficienței placentare.
· Reglarea metabolismului tisular și a proceselor redox la grupele de risc de gravide pentru dezvoltarea insuficienței placentare. În acest scop se prescriu antioxidanți (acetat de a-tocoferol, acid ascorbic), hepatoprotectori (Essentiale©, extract de frunze de anghinare [hofitol©]).
· Normalizarea proceselor de excitație și inhibiție în sistemul nervos central la gravide cu constituție astenică și nivel crescut de anxietate. Pentru aceasta se folosesc nootropice (piracetam); glicina, care are un efect antistres semnificativ.
· Cu distonia vegetovasculară de tip hipotonic, adaptogenii (tinctura de viță de vie de magnolie, eleutorococ, ginseng, aralia) au un efect bun.
Pentru normalizarea somnului se folosesc preparate complexe din plante care contin extracte de valeriana, paducel, melisa, hamei, menta si menta de lamaie: novo-passit ©, rizomi medicinali cu tinctura de radacini + extract de plante medicinale de melisa + menta, rizomi de valeriana officinalis cu radacini. tinctura + extract de conuri de hamei.

Măsurile terapeutice și preventive ar trebui să includă dieterapie, vitaminoterapie, alimente și suplimente nutritive care stimulează funcția intestinală (produse din lapte fermentat, pâine integrală, laminolact).

INFORMATII PENTRU PACENT

Insuficiența placentară este o complicație formidabilă a sarcinii, care duce la o morbiditate și mortalitate ridicată a fătului și a nou-născutului. Deoarece cauzele dezvoltării sale sunt bolile materne (boli cardiovasculare, boli de rinichi, diabet), în mecanismul de dezvoltare al cărora joacă un rol tulburările vasculare, este recomandabil să se efectueze o examinare și un tratament al acestei patologii atunci când se planifică sarcina. Crește semnificativ riscul de a dezvolta insuficiență placentară la fumători, la pacienții care consumă alcool și droguri.

PREDICȚIA INSUFICIENȚEI PLACENTARE

Favorabil pentru tulburări hemodinamice ușoare ale sistemului funcțional mamă-placenta-făt.

Îndoielnic cu malnutriție severă și tulburări hemodinamice severe.

inainte de nastere. Întârzierea creșterii intrauterine poate fi asociată cu o anomalie a fătului sau cu incapacitatea placentei de a-l hrăni cu substanțele necesare. Identificarea întârzierii dezvoltării se bazează în primul rând pe măsurarea înălțimii uterului și pe ecografie din trimestrul 3, timp în care se fac măsurători ale cavității abdominale și ale capului copilului nenăscut. În primele două trimestre, creșterea fetală este de obicei normală și întârzierea este rară.

Testele suplimentare (Doppler uterin și Doppler cordon ombilical) pot detecta cauzele întârzierii dezvoltării și pot prescrie tratament în funcție de rezultate.

Dupa nastere. Un nou-născut cu o greutate mică este mai slab decât alții. Medicii ar trebui să aibă grijă de el, deoarece poate avea unele anomalii metabolice. Numărul de hrăniri este crescut (7 sau 8 pe zi) din cauza pericolului de glicemie; uneori este nevoie de o sondă alimentară pentru a asigura un aport constant de alimente. Pentru a preveni posibila hipocalcemie (conținutul de calciu din sânge este sub normal), copilului i se administrează vitamina D. În cele din urmă, dacă temperatura nou-născutului este prea scăzută, acesta este plasat într-un incubator.

Aceasta este o consecință a întârzierii creșterii intrauterine sau a malnutriției.

În primul rând, problema insuficienței placentare îi afectează pe fumători. Simbolismul este absolut elocvent și direct, mama nu îi oferă copilului ei un sprijin adecvat pentru viață. În acest sens, fumatul și cunoașterea acestor relații sunt cunoscute de mult timp, reprezintă aproape întotdeauna un atac pe jumătate deliberat asupra copilului nenăscut. Fătul reacționează la fiecare țigară ca o lovitură dureroasă mult mai sensibil decât mama, sau cam la fel ca mama în timpul fumatului primei țigări. Copiii nou-născuți ai fumătorilor suferă de sevraj și lipsă de adaptabilitate, care se poate exprima sub formă de strigăte frecvente, lipsă de apetit și tulburări de somn.

Nu ar trebui, totuși, să „vați” asupra fumătorilor și să-i acuzi de toate păcatele de moarte. Ar fi mult mai bine să înțelegeți că suferă în mod conștient de dependență și sunt neputincioși după aceasta și nu au nevoie de nimic la fel de urgent ca ajutor.

La noi, insuficiența placentară apare nu numai la fumători, ci și la alcoolici și dependenți de droguri, în primul rând dependenți de heroină. În țările lumii a treia, insuficiența placentară este, de asemenea, adesea rezultatul malnutriției viitoarei mame. Și deși aceste femei nu aveau o bază bună pentru sarcină, tot au rămas însărcinate. Negarea internă a sarcinii este, în general, mai puțin frecventă în țările subdezvoltate din Lumea a Treia decât în ​​rândul lor femeile moderne. Noi avem această imagine boala afectează cel mai adesea femeile inconștiente, instabile intern, care nu au bariere imunitare – inclusiv cele împotriva copiilor nedoriți.

Insuficiența placentară este un simptom al multor tipuri de complicații ale sarcinii, nu este o boală independentă, ci o manifestare a tulburărilor în structura și funcția nutriției fătului și corectitudinea dezvoltării acestuia.

În funcție de momentul apariției, se disting formele primare, secundare și mixte ale insuficienței placentare. Insuficiența placentară primară se dezvoltă înainte de 16 săptămâni de sarcină, sub influența tulburărilor de implantare, embriogeneza precoce sub influența defectelor genetice la embrion; incompatibilitatea imunologică a sângelui mamei și fătului pe grupe sanguine sau prin afilierea sanguină Rh; inferioritatea endocrină a ovarelor și revenim din nou la problema ITS care perturbă legătura ovulului fetal cu peretele uterin. Insuficiența placentară se manifestă prin modificări ale structurii sale, sărăcia aportului de sânge vascular, atașare incorectă (segment inferior, placenta previa) și o încălcare a timpului de formare a corionului. Această formă este adesea combinată cu o oprire în dezvoltarea sarcinii (sarcina ratată), malformații ale fătului.

Insuficiența placentară secundară se dezvoltă după 16 săptămâni, apare sub influența influențelor externe și a factorilor negativi interni ai corpului gravidei. Insuficiența placentară secundară este asociată cu complicații ale sarcinii și se manifestă prin afectarea fluxului sanguin în vasele uterului și placentei, ceea ce agravează furnizarea de oxigen și substanțe nutritive către făt și există o lipsă de oxigen simultană a fătului (hr. hipoxie) și o întârziere a dezvoltării sale intrauterine. Adesea, insuficiența placentară primară devine secundară.

De-a lungul cursului, se disting formele acute și cronice de insuficiență placentară. Insuficiența acută a fluxului sanguin uteroplacentar apare atunci când desprinderea placentară, localizată sau prezentând în mod normal, cu ruptura sinusului marginal al placentei, ruptura uterină și alte afecțiuni acute în obstetrică. Cu o întârziere a asistenței profesionale, moartea fătului are loc rapid și există o amenințare pentru viața femeii. Insuficiența placentară cronică apare în câteva săptămâni, se dezvoltă la începutul celei de-a doua jumătate a sarcinii. Este asociat cu boala organe interne o femeie însărcinată, exacerbarea bolilor cronice în timpul sarcinii, dezvoltarea și decompensarea acestora, care este tocmai ceea ce provoacă disfuncția placentei (vezi mai jos).

În funcție de starea posibilității de compensare, se disting insuficiența placentară absolută și relativă. Cu o formă relativă de insuficiență placentară, mecanismele compensatorii în placentă sunt încă păstrate, această formă este tratabilă.

Într-o situație nefavorabilă la naștere - slăbiciune persistentă a activității de muncă, stimularea prelungită a activității de muncă sau inducerea prelungită a travaliului - apare hipoxia fetală - o încălcare a aportului său de oxigen.

Cu insuficiența absolută a placentei, capacitatea de compensare este epuizată, apare o formă cronică de deficiență de oxigen, hipoxie, iar acest lucru duce la întârzierea creșterii intrauterine, întârzierea dimensiunii fătului față de standardele de corespondență înălțime-greutate la vârsta gestațională. . Hipoxia cronică poate aduce fătul la moarte.

Diagnosticul modern face posibilă distingerea formelor de insuficiență placentară decompensate, subcompensate și compensate. Prezența unei forme sau alteia de compensare a insuficienței placentare este determinată de gradul de întârziere a fătului în mărime de la standarde. aceasta perioada sarcina, severitatea hipoxiei intrauterine cronice, profunzimea insuficienței vasculare a fluxului sanguin placento-uterin și fetal-placentar, funcția de formare a hormonilor a placentei și eficacitatea tratamentului.

Insuficiența placentară se dezvoltă cel mai adesea în boli ale organelor interne ale unei femei gravide - hipertensiune arterială, boli ale rinichilor și ale tractului urinar, anemie cronică (anemie), o formă combinată de boli ale organelor interne, cum ar fi bolile reumatoide, în care articulațiile și inima. valvele sunt afectate, țesutul conjunctiv pe tot corpul.

Pe locul al doilea sunt motivele complicațiilor sarcinii în sine: o amenințare pe termen lung de avort, anemie la femeile însărcinate, preeclampsie.

Diagnosticul insuficienței placentare se bazează pe determinarea funcției hormonale a placentei. O scădere a nivelurilor de hormoni sintetizați în placentă cu 30-50% indică insuficiență placentară. Dar ecografia este cea mai informativă. În acest caz, se evaluează locația, grosimea și gradul de structură a placentei. Al treilea grad de maturitate placentară în termeni de până la 36-37 de săptămâni de sarcină indică îmbătrânirea sa precoce - o încălcare a mecanismelor funcționale, insuficiența placentară. În unele cazuri, se determină chisturi în placentă - urme de tulburări circulatorii catastrofale - infarcte placentare. Uneori, chiar și multe chisturi mici nu deranjează starea fătului. Dar chisturile mari duc la moartea unei părți a țesutului placentar și la hipoxie fetală cronică. Subțierea excesivă a placentei cu amenințarea de avort spontan, cu gestoza femeilor însărcinate sau îngroșarea placentei cu diabet zaharat și conflictul hemolitic între sângele mamei și fătului cu mai mult de 0,5 cm indică insuficiență placentară, necesită numirea unui tratament complex si ultrasunete repetate. Studiul Doppler permite clarificarea naturii încălcării fluxului sanguin în arterele uterine și vasele fetale.

Uneori, și s-ar putea spune - cel mai adesea, insuficiența placentară este diagnosticată numai pe baza semnelor de IUGR ale fătului - întârzierea creșterii intrauterine. Aceasta se numește malnutriție fetală (grasitate insuficientă, lipsă de nutriție).

Există întârzieri simetrice și asimetrice ale creșterii fetale.

Malnutriție simetrică - o scădere proporțională a tuturor dimensiunilor fătului în funcție de ultrasunete. Acest lucru se observă în 10-35% din cazuri. Această formă de întârziere a creșterii fetale se dezvoltă în al doilea trimestru de sarcină. Dacă acest lucru este diagnosticat la granița trimestrului I și II, la 13-15 săptămâni de sarcină, atunci există o suspiciune de defecte genetice ratate și anomalii cromozomiale (trisomia celei de-a 18-a perechi de cromozomi, sindromul Down sau sindromul Shereshevsky-Turner). ).

Diagnosticul trebuie făcut prin compararea vârstei gestaționale determinate cu atenție, a mărimii fătului în timp (la fiecare 2 săptămâni) și a sarcinilor anterioare (dacă există) pentru a identifica o tendință către bebeluși cu greutate mică la naștere. Pentru dezvoltarea acestei forme de întârziere a creșterii, pe lângă cele de mai sus, sunt importante fumatul viitoarei mame și/sau alcoolismul acesteia, malnutriția gravidei (hipovitaminoză). De asemenea, forme caracteristice de purtare a infecțiilor virale - rubeolă, herpes, citomegalovirus; boli venerice - sifilis; toxoplasmoza.

Uneori defecte de dezvoltare, cum ar fi microcefalia (o scădere bruscă a dimensiunii creierului, subdezvoltarea acestuia), defecte cardiace congenitale, anomalii ale vaselor cordonului ombilical (o singură arteră), sindromul Potter (anomalii ereditare ale aproape tuturor organelor interne, coloanei vertebrale, craniul facial, absența sau subdezvoltarea rinichilor) sunt detectate. , organe genitale), fătul moare în primele ore de viață. Dacă sunt depistate astfel de defecte, femeii i se propune să întrerupă sarcina.

In legatura cu cele de mai sus, pare logic sa se efectueze amnio- sau cordocenteza pentru analiza genetica si cromozomiala a fatului.

Hipotrofia fetală asimetrică este o afecțiune când dimensiunile capului fetal și ale oaselor lungi ale membrelor corespund perioadei calendaristice a sarcinii, iar dimensiunile toracelui și cavităților abdominale (circumferințe, diametre medii) sunt cu 2 săptămâni în urmă (gradul I) , 3-4 săptămâni (gradul II) și mai mult de săptămâni (gradul III). Se efectuează și placenometrie - examinarea placentei, determinarea gradului de maturitate, grosimea, identificarea chisturilor, sclerozei, fosilelor. Sunt evaluate și lichid amniotic, numărul lor, suspendarea.

Diagnosticul nu este dificil și este posibil cu prima ecografie.Diagnostic suplimentar - o evaluare a stării complexului fetoplacentar și a capacităților compensatorii ale fătului ar trebui să includă dopplerometria, un studiu al gradului de perturbare a sângelui uteroplacentar și feto-placentar. Iar cardiotocografia este necesară - un studiu al bătăilor inimii fetale, unde o serie de caracteristici sunt concluzia despre starea fătului.

Alegerea termenului și a metodei de naștere este determinată de vârsta gestațională, când se stabilesc boli sau defecte ale fătului și placentei, prezența hipoxiei (sărăcie în aportul de oxigen), gradul de malnutriție fetală, întârzierea creșterii, eficacitatea de tratamentul unei forme de insuficiență placentară și natura stării întregului organism al femeii însărcinate, prezența bolilor cronice sau a anomaliilor în zona genitală.

Tratamentul insuficienței placentare se efectuează sub controlul ultrasunetelor, dopplerometriei, cardiotocografiei. Ecografia se repetă după 2 săptămâni, CTG - la fiecare 2 zile, Doppler - la 3-4 zile.

Într-o stare critică a fluxului sanguin și o vârstă gestațională mai mică de 32-34 de săptămâni, studiile sunt efectuate zilnic. Cu un flux sanguin critic după 34 de săptămâni, livrarea trebuie efectuată în următoarele 3-4 ore. Dacă efectul tratamentului este prezent, sarcina este prelungită până la 36-37 de săptămâni pe fondul tratamentului în curs. În absența efectului tratamentului sau a unei deteriorări a stării fătului, se efectuează nașterea timpurie.