Ukončením veľkého cyklu tém o štruktúre, umiestnení a fungovaní placenty - unikátneho embryonálneho orgánu - nemožno hovoriť o placentárnej insuficiencii, známejšej ako fetoplacentárna insuficiencia alebo FPN. Veľký početženy počujú tento výraz od lekára, ale často nie každý dokáže pochopiť, o aké ochorenie ide, ako ohrozuje plod a či sa z neho dá vyliečiť.

FPI možno len ťažko nazvať chorobou, pretože správnejšie by bolo definovať ju ako poruchu krvného obehu v systéme matka-placenta-plod. Už veľakrát sme písali, že placenta má dve strany, z ktorých jedna patrí plodu - je s ním spojená pupočnou šnúrou a druhá plocha je pripevnená k maternici - predná, zadná stena alebo dno. Ak placenta z jedného alebo druhého dôvodu prestane dostatočne plniť svoje mnohé funkcie, hovoríme o výskyte placentárnej insuficiencie. Teda v prenesenom zmysle - o nedostatočnom fungovaní orgánu.

Typy placentárnej nedostatočnosti

Klasifikácia FPN je pomerne rozsiahla. V prvom rade to lekári delia podľa formy kurzu. Existujú dve formy - akútna a chronická placentárna nedostatočnosť. Akútna, ako už názov napovedá, vzniká náhle a náhle pri poruche uteroplacentárneho prietoku krvi. To vedie k odtrhnutiu placenty. V zásade sa táto možnosť nachádza priamo pri pôrode, ale ak akútna FPI nastala pred začiatkom pôrodu – napríklad pri poranení brucha, ide o priame ohrozenie života plodu.

Najčastejšou formou FPN je chronická placentárna insuficiencia, kedy k poruchám prekrvenia nedochádza okamžite, ale postupne. Na druhej strane možno chronickú formu rozdeliť na dva poddruhy:

• Kompenzovaná forma FPN - keď sa plod prispôsobuje zmenám v zásobovaní krvou v dôsledku kompenzačných schopností tela matky;
• Dekompenzovaná forma FPN - zmeny sú závažnejšie, plod začína pociťovať hypoxiu, je narušená jeho srdcová činnosť, pozoruje sa oneskorenie vo vývoji.

V samostatných bodoch lekári znášajú placentárnu nedostatočnosť s oneskoreným rastom a vývojom plodu alebo bez retardácie rastu. Podľa času výskytu sa FPI delí na primárne a sekundárne. Primárna placentárna insuficiencia sa vyskytuje do 16 týždňov. Je spojená s porušením tvorby placenty. Sekundárne sa pozoruje neskôr, keď už vytvorená placenta nedostáva dostatočné množstvo krvi.

Uteroplacentárna nedostatočnosť znamená, že v systéme matka-placenta dochádza k poruchám krvného zásobovania. Fetálne-placentárne - že tieto porušenia sa vyskytujú z placenty a plodu. Existuje veľké riziko, že plod bez náležitej liečby skončí v kritickom stave. Prvý stupeň - uteroplacentárna insuficiencia - už teda vyžaduje lekársky zásah, aby sa predišlo poruchám prekrvenia plodu.

Príznaky a príčiny FPN

Najhrozivejším príznakom akútnej FPI je krvácanie, ktoré môže naznačovať, že došlo k čiastočnému alebo úplnému odtrhnutiu placenty. Preto lekári vždy upozorňujú tehotné ženy na potrebu rýchlej návštevy lekára pri akomkoľvek krvácaní.

Pri chronickej placentárnej insuficiencii nemusia byť žiadne výrazné príznaky, najmä v kompenzovanej forme. V tomto prípade sa žena dozvie o diagnóze FPN až po ultrazvukovom vyšetrení. Pri dekompenzovanej forme si žena môže všimnúť zníženie počtu pohybov plodu. Po 28 týždňoch by počet pohybov nemal byť menší ako 10 za deň. Ďalšia možnosť môže byť pozorovaná, keď sa dieťa pohybuje príliš aktívne po dlhú dobu a potom sa na dlhý čas upokojí. Spomalenie tempa rastu brucha na vlastnej koži len ťažko postrehnete – lekár to však uvidí pri ďalšom vyšetrení a vykonaní potrebných meraní.

Existuje niekoľko dôvodov, ktoré zvyšujú riziko placentárnej insuficiencie:

Prevencia a liečba

Jednoznačne najlepším spôsobom je zabrániť vzniku placentárnej nedostatočnosti. To znamená starostlivé plánovanie tehotenstva a zistenie charakteristík vášho zdravia. Napríklad, ak sa potvrdí infekcia, môžete tento faktor vopred odstrániť. Okrem toho odmietanie zlých návykov, dodržiavanie správnej stravy (a jej užitočnosť), pravidelné prechádzky čerstvý vzduch tiež zohrávajú obrovskú úlohu v normálnom priebehu tehotenstva.

Pri FPN neexistuje všeobecne uznávaný liečebný režim – ak má kompenzovanú formu, potom stačí, aby žena absolvovala ambulantnú liečbu, v ostatných prípadoch je nutná hospitalizácia. V prvom rade lekári identifikujú príčinu, kvôli ktorej FPI vznikla, a odstránia ju a popri tom budú vykonávať terapiu zameranú na udržanie krvného zásobenia plodu.

V prípade kompenzovanej placentárnej insuficiencie existuje veľká šanca na prirodzený pôrod.... V iných prípadoch možno budete potrebovať Cisársky rez, niekedy - v predstihu. V tomto prípade mu pobyt dieťaťa v brušku viac uškodí ako pomôže. Prajeme vám zdravie a dúfame, že budete vždy dbať na všetky lekárske predpisy pre uteroplacentárnu nedostatočnosť.

Placentárna nedostatočnosť je stav, pri ktorom placenta nie je schopná plniť svoje funkcie. Prečo sa takáto patológia vyvíja počas tehotenstva? Aká je hrozba placentárnej nedostatočnosti pre plod?

Placenta funguje počas tehotenstva

Placenta (miesto pôrodu) je orgán, ktorý spája dieťa s telom matky. Plodné miesto sa tvorí v 14-16 týždňoch. Na skoré dátumy Počas tehotenstva všetky funkcie placenty vykonáva chorion (jedna z membrán vajíčka).

Placenta má tvar okrúhleho plochého disku. Je prekrvená cievami, cez ktoré dochádza k zásobovaniu plodu živinami. V čase narodenia bábätka váži miesto pôrodu asi 500 g a dosahuje priemer až 16 cm.

Normálne sa placenta pripojí k jednej zo stien maternice. V niektorých prípadoch miesto plodu klesne príliš nízko a dosiahne krčka maternice, čím zablokuje vnútorný hltan. Počas tehotenstva môže placenta migrovať a stúpať vyššie do spodnej časti maternice. Placenta previa je stav, pri ktorom placenta zostáva na úrovni krčka maternice po 32 týždňoch. V tejto situácii je narodenie dieťaťa možné iba cisárskym rezom.

Funkcie placenty:

• zásobovanie plodu živinami;
• výmena plynov (priechod kyslíka a odstránenie oxidu uhličitého);
• ochrana pred prenikaním nebezpečných látok (lieky, materské protilátky);
• syntéza progesterónu a iných hormónov.

Ak placenta neplní svoje funkcie, hovoria o jej nedostatočnosti. Prečo sa takáto patológia vyvíja počas tehotenstva?

Príčiny placentárnej nedostatočnosti

Existuje primárna a sekundárna placentárna nedostatočnosť. Primárna patológia miesta plodu je spôsobená porušením jeho štruktúry (vrátane štruktúry krvných ciev). Stáva sa to pri rôznych genetických ochoreniach, infekčných procesoch a hormonálnej nedostatočnosti vaječníkov.

Sekundárna placentárna nedostatočnosť je spojená s nasledujúcimi faktormi:

• sociálne problémy (matky nad 30 a do 18 rokov, podvýživa, ťažká fyzická práca, stres);
• zlé návyky matky (fajčenie, závislosť od alkoholu);
• choroby matky (hypertenzia, diabetes mellitus a iné);
• gynekologické patológie (myóm maternice);
• komplikácie tehotenstva (gestóza, infekcie);
• viacpočetné tehotenstvo;
• užívanie určitých liekov;
• ionizujúce žiarenie.

Dôsledky placentárnej nedostatočnosti

Pri vystavení niektorému z týchto faktorov sa mení prietok krvi v placente. Naruší sa transport živín od matky k plodu, spomalí sa vylučovanie oxidu uhličitého a produktov rozpadu. Vyvíja sa hypoxia plodu - stav charakterizovaný výrazným nedostatkom kyslíka. V prvom rade tým trpí nervový systém nenarodeného bábätka. Dôsledky hypoxie sa prejavujú po narodení, čo vedie k oneskorenému vývoju dieťaťa a ďalším zdravotným problémom.

Spomalenie vývoja dieťaťa môže ešte nastať in utero. Nedostatočný príjem živín vedie k tomu, že plod zle priberá. V dôsledku toho sa dieťa narodí s nízkou telesnou hmotnosťou a rôznymi vrodenými chorobami. Takéto deti vyžadujú osobitnú starostlivosť v nemocničnom prostredí.

Známky placentárnej nedostatočnosti

Na diagnostiku ochorenia sa používa ultrasonografia... Počas procedúry lekár skúma oblasť plodu a vykonáva určité merania. Na základe výsledkov vyšetrenia sa nastaví stupeň zrelosti placenty. Od tohto parametra do značnej miery závisí prognóza a schéma ďalšej liečby.

Existujú štyri stupne zrelosti placenty:

• 0 stupeň - do 28 týždňov;
• 1. stupeň - od 28 do 33 týždňov;
• 2. stupeň - od 34 do 37 týždňov;
• 3. stupeň - po 37 týždňoch.

O placentárnej nedostatočnosti sa hovorí, ak stupeň zrelosti placenty nezodpovedá jej termínu. Na konci tehotenstva dochádza k prirodzenému starnutiu placenty, ktoré sa prejavuje ukladaním kalcifikátov v nej. Tento stav je normálny po 37 týždňoch a nemal by nastať skôr.

Súčasne s ultrazvukovým vyšetrením lekár vykonáva Dopplerov ultrazvuk. Táto metóda umožňuje posúdiť prietok krvi v cievach placenty a v pupočnej šnúre. Pri placentárnej insuficiencii sa veľmi často zistí porušenie uteroplacentárneho prietoku krvi.

Existujú tri stupne zmeny prietoku krvi v placente:

• I stupeň - porušenie sa vyvíja iba v jednej z častí prietoku krvi (IA - trpí uteroplacentárny prietok krvi; IB - fetálny placentárny prietok krvi je narušený);
• II stupeň - poruchy v uteroplacentárnom aj fetálno-placentárnom obehu;
• III stupeň - kritická úroveň zásobovania plodu krvou.

Na posúdenie stavu placenty a prietoku krvi sa ultrazvuk počas tehotenstva vykonáva dvakrát - v 22. a 32. týždni (druhý a tretí skríning). Ak je to potrebné, ultrazvuk a dopplerometria sa opakujú tak často, ako je to potrebné.

Po 34 týždňoch je povinné CTG (kardiotokografia) na posúdenie stavu plodu. Táto metóda vám umožňuje vypočítať srdcový tep dieťaťa a identifikovať možné porušenia. Výsledok sa meria v bodoch. Je povolená odchýlka 8 až 10 bodov. S výsledkami CTG 6 a 7 bodov hovoria o hypoxii plodu. Ak bolo podľa CTG možné získať iba 5 bodov alebo menej, vykoná sa núdzový cisársky rez. Takéto výsledky naznačujú kritický stav plodu a prudké zhoršenie prietoku krvi v placente.

Liečba placentárnej nedostatočnosti

Cieľom terapie je obnoviť normálny prietok krvi v placente a vrátiť jej schopnosť vykonávať všetky svoje funkcie až do samotného pôrodu. Na tento účel sú predpísané lieky, ktoré aktivujú krvný obeh. Vo väčšine prípadov sa používa Actovegin a jeho analógy. Liečivo sa podáva intravenóznou kvapkou. Priebeh liečby je 5 až 10 dní.

V V poslednej dobe na obnovenie funkcií placenty v pôrodníckej praxi sa aktívne používajú protidoštičkové látky (pentoxifylín, dipyridamol). Tieto prostriedky nielen zlepšujú prietok krvi, ale tiež riedia krv, čím zabraňujú agregácii krvných doštičiek (zlepovaniu). Takáto terapia sa aktívne používa u žien s gestózou, arteriálnou hypertenziou a rôznymi patológiami systému zrážania krvi.

Pôrod u žien s placentárnou insuficienciou môže prebiehať prirodzeným pôrodným kanálom. Cisársky rez sa vykonáva s kritickým prietokom krvi (III. stupeň podľa Dopplera), ako aj v neuspokojivom stave plodu (CTG menej ako 6 bodov). V týchto situáciách sa operácia vykonáva v ktorejkoľvek fáze tehotenstva. V ostatných prípadoch sa problém rieši individuálne.

Špecifická profylaxia placentárnej nedostatočnosti nebola vyvinutá. Budúce matky sú vyzývané, aby viedli zdravý imidžživot, vzdať sa zlých návykov a sledovať svoju stravu. V prípade exacerbácie akýchkoľvek chronických ochorení by ste návštevu lekára nemali odkladať. Včasná liečba chorôb zabráni vzniku placentárnej insuficiencie počas tehotenstva.

Chronická placentárna insuficiencia je patologické zmeny vo funkciách placenty v dôsledku vplyvu akýchkoľvek faktorov. Placenta je špecifický orgán. Tvorí sa v tele tehotnej ženy. Placenta preberá úlohu spojiva medzi matkou a jej plodom. Vďaka placente dostáva nenarodené dieťa z tela matky potrebné látky pre svoj vývoj. Prostredníctvom placenty sa vykonáva ochranná, hormonálna, respiračná, vylučovacia činnosť nenarodeného dieťaťa.

Charakteristika patológie

Placentárna alebo fetoplacentárna nedostatočnosť je ochorenie, ktoré sa vyskytuje, keď placenta nefunguje správne. Porušenia sa zisťujú pri obehovom zlyhaní v zložitom systéme matka - placenta - plod.

Táto patológia sa vyvíja v súvislosti s pôsobením niektorých faktorov, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú funkcie placenty. Ochorenie zasahuje do normálneho zásobovania plodu kyslíkom, čo vedie k riziku oneskoreného vývoja plodu.

Ochorenie sa vyskytuje v primárnych a sekundárnych formách:

1. Primárna placentárna insuficiencia sa vyskytuje v prvých mesiacoch tehotenstva (do 16 týždňov) v dôsledku negatívnych zmien v procesoch placentácie a implantácie.
2. Sekundárna placentárna nedostatočnosť vzniká v už existujúcej placente z vonkajších faktorov, ktoré ovplyvňujú placentu aj plod.

Uteroplacentárna nedostatočnosť je kompenzovaná a dekompenzovaná.

1. Kompenzované. Je charakterizovaná zmenami v samotnej placente, ktoré neovplyvňujú systém matka-placenta-plod.
2. Dekompenzovaný. V placentárnom systéme vznikajú nezvratné poruchy, ktoré negatívne ovplyvňujú ďalší úspešný vývoj tehotenstva.

Ochorenie sa pozoruje s retardáciou rastu plodu aj bez neho.

Placentárna insuficiencia je rozdelená na akútnu a chronickú formu:

1. Akútna placentárna nedostatočnosť. Stáva sa. Častejšie pozorované počas pôrodu. V porovnaní s chronickou formou je menej častá.
2. Chronická placentárna nedostatočnosť. Môže sa objaviť kedykoľvek počas tehotenstva. Často sa vyskytuje u žien, ktoré patria do takzvanej vysokorizikovej skupiny.

V prenatálnom období alebo vnútromaternicovom vývoji plodu existujú 3 stupne závažnosti:

1. Stupeň 1: keď je oneskorenie fetometrických ukazovateľov 1 - 2 týždne v porovnaní s gestačným vekom alebo tehotenstvom.
2. 2. stupeň: oneskorenie je 2 - 4 týždne.
3. Stupeň 3: oneskorenie presahuje 4 týždne od normy.

Známky placentárnej nedostatočnosti

V prítomnosti kompenzovanej placentárnej insuficiencie je blaho tehotnej ženy dobré, bez akýchkoľvek negatívnych symptómov. Ochorenie sa zisťuje iba ultrazvukom.

Akútna a chronická placentárna nedostatočnosť má určité charakteristické črty. Podľa normatívnych ukazovateľov by sa od 28. týždňa tehotenstva mali pohyby plodu bežne vyskytovať v priemere 10-krát denne. Pre pacientky s nedostatkom sú charakteristické počiatočné zvýšené a aktívne pohyby plodu, následne je však aktivita značne znížená. Okrem toho dochádza k poklesu veľkosti brucha. Najvýraznejším príznakom je krvácanie z vagíny; signalizujú o.

Dôvody rozvoja patológie

V lekárskej praxi sa výskyt a vývoj tohto ochorenia vysvetľuje nasledujúcimi dôvodmi:

• nekvalitná a nedostatočná výživa;
• ohrozené ženy: do 18 rokov a nad 35 rokov;
• endokrinné ochorenia: dysfunkcia štítnej žľazy, diabetes mellitus;
• infekcie prenášané pohlavným stykom;
• odložené potraty;
• hrozba ukončenia tehotenstva;
• menštruačné nezrovnalosti;
• chronické gynekologické ochorenia: nesprávne vyvinutá maternica, myómy, endometrióza;
• choroby počas tehotenstva;
• choroby kardiovaskulárneho systému;
• anémia - nedostatok železa;
• neustály stres;
• dedičné poruchy plodu;
• nedostatočná hormonálna funkcia vaječníkov;
• zlé návyky: fajčenie, alkoholické nápoje, drogy;
• inkompatibilita Rh faktora, krvných skupín matky a plodu, hyperkoagulácia – zvýšená zrážanlivosť krvi.

Najnebezpečnejšie príčiny tohto závažného ochorenia sú:

1. Gestóza je zhoršenie stavu ciev mozgu, obličiek, zvýšenie krvný tlak matka.
2. Extragenitálna patológia, keď dochádza k poškodeniu ciev, napríklad pri hypertenzii.

Diagnostika zlyhania

Keďže všetky tehotné ženy, a najmä tie s indikovanou patológiou, sú prísne registrované u lekára, diagnostikujú sa podľa nasledujúcich ukazovateľov:

• obvod brucha;
• sťažnosti na krvácanie z vagíny;
• počet pohybov plodu, povaha jeho srdcového tepu;
• parametre tehotnej ženy (hmotnosť a výška);
• napätie svalov maternice a výška jej fundusu.

Všetky indikátory sú diagnostikované ultrazvukom, kardiotokografiou, Dopplerom.

Ultrazvukom sa skúma stav placenty, jej umiestnenie, štruktúra, stupeň zrelosti, hrúbka. Ak má pacient toto ochorenie, ultrazvukové vyšetrenie ukazuje príznaky, ako je ukladanie vápenatých solí v placente, ako aj zvýšenie alebo zníženie normálnej hrúbky placenty. Ultrazvuk vám umožňuje určiť veľkosť plodu a porovnať rozmery trupu, končatín, hlavy s ukazovateľmi presne stanovenými v tomto štádiu tehotenstva. Ak je rast plodu oneskorený, jeho veľkosť je vzhľadom na gestačný vek pre diagnostikovanú pacientku nedostatočná.

Podľa ultrazvukových údajov lekár určí aj AM index: vysoká voda alebo nízka voda.

Na základe dopplerovských údajov sa kontroluje stav prietoku krvi v mozgu nenarodeného dieťaťa, v maternici, v cievach pupočníka. Pomocou kardiotokografie, počúvania rytmov srdca, sa vykonáva srdcová aktivita plodu.

Liečba choroby

Terapeutické opatrenia pre túto chorobu majú prísne individuálny charakter.

Účel liečby: udržiavanie uteroplacentárneho prekrvenia a fetoplacentárneho prekrvenia, prevencia, aby sa predišlo oneskoreniu vnútromaternicový vývoj plod.

Z liekov predpísaných ošetrujúcim lekárom možno použiť:

1. Sedatíva na zníženie nervového a duševného rozrušenia pacienta.
2. Tokolytiká na uvoľnenie svalov maternice, zníženie jej tónu.
3. Protidoštičkové látky – lieky na zníženie zrážanlivosti krvi.
4. Vazodilatačné lieky na zlepšenie krvného obehu, zlepšenie zásobovania plodu kyslíkom.

Komplikácie a následky choroby

Placentárna nedostatočnosť má nasledujúce dôsledky:

1. Riziko retardácie rastu plodu, zlyhania vnútromaternicového rastu a smrti plodu.
2. Fetálna hypoxia - nedostatočné zásobenie kyslíkom.
3. Vrodené choroby u detí, najmä žltačka a zápal pľúc.
4. Riziko porážky nervový systém zmeny v štruktúre a fungovaní mozgu plodu počas tehotenstva a pôrodu.
5. Predčasnosť nenarodeného dieťaťa počas pôrodu.

Prevencia zlyhania

Aby sa zabránilo hrozbe rozvoja choroby, je potrebné:

1. Zaregistrujte sa včas u pozorujúceho gynekológa.
2. Pravidelne absolvujte plánované vyšetrenia u lekárov.
3. Zdravá strava. Strava by mala obsahovať veľa vlákniny (zelenina, ovocie, zelenina). Minimálna spotreba vyprážaných, slaných, horúcich, konzervovaných, mastných jedál.
4. Doprajte si dostatok spánku.
5. Vykonajte špeciálne terapeutické cvičenia pre tehotné ženy.
6. Odstráňte fyzickú aktivitu, stresové situácie.
7. Užívajte vitamíny a minerály.
8. Odmietnuť zlé návyky.

Pred otehotnením by žena mala plánovať narodenie dieťaťa vopred.

Ak trpí rôzne choroby, musíte ich v prvom rade vyliečiť, aby ste svoje telo pripravili na materstvo.

Placentárna insuficiencia je syndróm spôsobený morfofunkčnými zmenami v placente, s progresiou sa vyvíja IGR, často kombinovaný s hypoxiou.

SYNONYMÁ PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Fetoplacentárna insuficiencia je často používané synonymum, ktoré nemožno považovať za úspešné, pretože nie je správne vo forme a podstate.

ICD-10 KÓD PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Trieda XV. Tehotenstvo, pôrod a šestonedelie (O00 – O99)
Starostlivosť o matku vo vzťahu k stavu plodu, plodovej dutiny a prípadným ťažkostiam pri pôrode (O30 – O48)
O36. Lekárska starostlivosť o matku s inými preukázanými alebo podozrivými patologické stavy plod.
Trieda XVI. Určité stavy pochádzajúce z perinatálneho obdobia (P00 – P96)
Plod a novorodenec ovplyvnený stavmi matky, komplikáciami tehotenstva, pôrodu a pôrodu (P00 – P04)
P02. Poškodenie plodu a novorodenca v dôsledku komplikácií z placenty, pupočníka a membrán. Poruchy spojené s dĺžkou tehotenstva a rastom plodu (P05 – P08)
P05. Pomalý rast a podvýživa plodu.
P07. Poruchy spojené so skrátenou gestáciou a nízkou pôrodnou hmotnosťou, inde nezaradené.

EPIDEMIOLÓGIA PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Placentárna insuficiencia je jednou z najčastejších komplikácií tehotenstva, vyskytuje sa s potratom v 50-77%, s gestózou - v 32%, s kombináciou tehotenstva s extragenitálnou patológiou - v 25-45% u tehotných žien, ktoré prekonali vírusová a bakteriálna infekcia - viac ako v 60% pozorovaní. PS u žien, ktoré prekonali placentárnu insuficienciu, je 10,3 % medzi donosenými novorodencami a 49 % medzi predčasne narodenými deťmi. V 60 % vedie placentárna nedostatočnosť k spomaleniu rastu plodu.

KLASIFIKÁCIA PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Bola vyvinutá široká škála klasifikácií placentárnej insuficiencie. Niektoré z nich sú podmienené. Najbežnejšie a akceptované sú nasledujúce klasifikácie.

Typy placentárnej insuficiencie z hľadiska času a mechanizmu vzniku.
Primárne - vyskytuje sa pred 16. týždňom tehotenstva a je spojené s poruchou implantácie a placentácie.
Sekundárne - vyvíja sa na pozadí už vytvorenej placenty (po 16. týždni tehotenstva) pod vplyvom faktorov exogénnych pre plod a placentu.

Typy placentárnej insuficiencie podľa klinického priebehu:
· Akútna – najčastejšie spojená s odlúčením normálnej alebo nízko umiestnenej placenty, vzniká najmä pri pôrode.
· Chronické – môže sa vyskytnúť v rôznych štádiách tehotenstva.
- Kompenzované - metabolické procesy v placente sú narušené, nedochádza k narušeniu uteroplacentárnej a fetálnej-placentárnej cirkulácie (podľa Dopplerových štúdií v artériách funkčného systému matka-placenta-plod).
- Dekompenzované - určujú sa poruchy uteroplacentárnej a / alebo fetálnej-placentárnej cirkulácie (podľa Dopplerových štúdií v artériách funkčného systému matka-placenta-plod).

Rozlišujú sa nasledujúce stupne geodynamických porúch v tepnách funkčného systému matka-placenta-plod.
· I. stupeň – porucha uteroplacentárneho alebo fetoplacentárneho prietoku krvi.
· Stupeň II - porucha uteroplacentárneho a fetoplacentárneho prietoku krvi.
· Stupeň III - centralizácia prietoku krvi placentou, porucha prekrvenia maternice.
Stupeň IV - kritické poruchy prekrvenia plodu a placenty (nulový alebo reverzný diastolický prietok krvi v pupočnej tepne alebo aorte, zhoršený prietok krvi maternicou).

Typy placentárnej insuficiencie podľa prítomnosti retardácie rastu plodu (FGR).
· Placentárna nedostatočnosť bez RFP.
· Placentárna nedostatočnosť s RRP.

ETIOLÓGIA (PRÍČINY) PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Placentárna nedostatočnosť sa označuje ako polyetiologické ochorenia.

Príčiny placentárnej nedostatočnosti.

Medzi nimi sa bežne rozlišujú endo a exogénne.
· Endogénne príčiny. Spôsobujú rôzne varianty porúch placenty a dozrievania klkov, pri ktorých sa môže vyvinúť cievna a enzymatická nedostatočnosť, ktorá vedie k vzniku primárnej placentárnej nedostatočnosti.
· Exogénne príčiny. Patrí medzi ne značný počet rôznych faktorov, ktorých pôsobenie vedie k narušeniu uteroplacentárneho a fetálno-placentárneho krvného obehu. V dôsledku ich vplyvu sa najčastejšie tvorí sekundárna placentárna nedostatočnosť.

Príčiny primárnej placentárnej nedostatočnosti:

· Genetické faktory;
· Bakteriálne a vírusové infekcie;
Endokrinné faktory (hormonálna nedostatočnosť vaječníkov atď.);
· Enzymatická nedostatočnosť deciduálneho tkaniva, ktoré slúži ako živná pôda pre vyvíjajúce sa vajíčko.

Uvedené faktory vedú k anatomickým abnormalitám v štruktúre, umiestnení, uchyteniu placenty, ako aj poruchám angiogenézy a vaskularizácie, poruche diferenciácie choriových klkov. Súbor patologických procesov, ktoré určujú vývoj primárnej placentárnej insuficiencie, sa často pozoruje pri spontánnom potrate, najmä pri zvyčajnom, a tehotenstve, ku ktorému dochádza po neplodnosti.

Príčiny sekundárnej placentárnej nedostatočnosti. Vyvíja sa pri pôrodných chorobách a komplikáciách tehotenstva.

Výskum v posledných rokoch preukázal konvenčnosť delenia placentárnej nedostatočnosti na primárnu a sekundárnu. Primárna placentárna nedostatočnosť sa vo veľkom percente prípadov môže zmeniť na sekundárnu a sekundárna placentárna insuficiencia sa často vytvára na pozadí subklinických patologických procesov v počiatočných štádiách tehotenstva. Latentné abnormality placenty môžu spôsobiť včasné klinické prejavy placentárnej insuficiencie a jej ťažký priebeh v druhej polovici tehotenstva. Stáva sa to vtedy, keď má tehotná žena pôrodnícke choroby a komplikácie tehotenstva, ako je preeklampsia, hroziace ukončenie tehotenstva, viacpočetné tehotenstvo; extragenitálne ochorenia (hypertenzia, ochorenia srdca a obličiek, diabetes mellitus).

Vzhľadom na mnohorakosť, rôznorodosť a nejednoznačnosť pôsobenia etiologických faktorov, ktoré môžu spôsobiť vznik placentárnej nedostatočnosti, existujú rizikové faktory pre vznik placentárnej nedostatočnosti: sociálne, pôrodnícke, gynekologické a extragenitálne ochorenia, vrodená a dedičná patológia u matky. a plod, vonkajšie faktory.

Rizikové faktory pre rozvoj placentárnej insuficiencie:

· Sociálne faktory: vek matky viac ako 30 a menej ako 18 rokov, podvýživa, ťažká fyzická práca, psycho-emocionálne preťaženie, prítomnosť pracovných rizík, fajčenie, užívanie alkoholu a drog;
· Extragenitálne ochorenia: ochorenia srdcovo-cievneho systému, obličiek, pľúc, ochorenia krvného systému, diabetes mellitus;
Pôrodnícke a gynekologické faktory:
- anamnestické (menštruačná dysfunkcia, neplodnosť, potrat, narodenie predčasne narodených detí);
- gynekologické (anomálie reprodukčného systému, myómy maternice);
- pôrodnícke a extragenitálne ochorenia počas skutočného tehotenstva (gestózy, hrozba prerušenia tehotenstva, viacpočetné tehotenstvo, anomálie v umiestnení a uchytení placenty, infekcie vrátane urogenitálnych, APS, aloimunitné cytopénie);
• vrodená a dedičná patológia u matky alebo plodu;
· Vonkajšie faktory: ionizujúce žiarenie, fyzikálne a chemické vplyvy vrátane liekov.

Medzi najvýznamnejšie rizikové faktory rozvoja placentárnej insuficiencie patrí gestóza a kombinácia gravidity s extragenitálnou patológiou, sprevádzaná vaskulárnymi léziami. Na celkovom patogenetickom mechanizme vedúcom k rozvoju syndrómu placentárnej insuficiencie sa v konečnom dôsledku podieľajú rôzne etiologické faktory, pôsobiace v rôznych štádiách vývoja a fungovania placenty, pričom za jeden z hlavných prejavov sa považuje narušená cirkulácia placenty, hlavný funkcie placenty.

PATOGENÉZA PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Hlavná úloha v patogenéze placentárnej insuficiencie sa pripisuje porušeniu uteroplacentárnej perfúzie, čo vedie k zníženiu transportu kyslíka a živín cez placentu k plodu. Výskyt hemodynamických porúch v placente je spojený s poruchami morfologických a biochemických adaptačných reakcií v placente počas fyziologického tehotenstva. Keďže vývoj štruktúr a funkcií placenty prebieha v etapách, patologické zmeny vyskytujúce sa v placente závisia od povahy a času vystavenia nepriaznivým faktorom.

Štádiá narušenej uteroplacentárnej cirkulácie: porucha endovaskulárnej migrácie trofoblastu, nedostatočná invázia extravilózneho choria, porucha diferenciácie placentárnych klkov.

· Porušenie endovaskulárnej migrácie trofoblastu v prvom trimestri gravidity vedie k oneskoreniu tvorby uteroplacentárnej cirkulácie s tvorbou nekrotických zmien v placentárnom lôžku, až k jeho úplnému ohraničeniu a následnému odumretiu embrya. .

· Nedostatok invázie extravilózneho choria vedie k neúplnej transformácii špirálových artérií, čo sa považuje za jeden z hlavných mechanizmov zníženia uteroplacentárnej cirkulácie s rozvojom placentárnej hypoplázie a fetálnej malnutrície. Výsledkom je, že niektoré špirálové tepny nie sú transformované po celej svojej dĺžke, zatiaľ čo v druhej časti sa transformácie vyskytujú iba v ich deciduálnych segmentoch bez ovplyvnenia myometria, čo zachováva schopnosť ciev reagovať na vazokonstrikčné stimuly.

· Poruchy v diferenciácii placentárnych klkov majú veľký význam v patogenéze placentárnej insuficiencie. Prejavujú sa oneskoreným vývojom, predčasné starnutie alebo nerovnomerné dozrievanie s prítomnosťou všetkých druhov klkov v placente. V tomto prípade sú narušené procesy tvorby syncytiokapilárnych membrán a / alebo dochádza k zhrubnutiu placentárnej bariéry v dôsledku akumulácie kolagénových a fibroblastových procesov v bazálnej vrstve, proti ktorým sú metabolické procesy cez placentárnu membránu brzdené.

Faktory prispievajúce k narušeniu uteroplacentárnej perfúzie: pôrodnícke a extragenitálne ochorenia matky, pri ktorých dochádza k zníženiu prietoku krvi do intervilózneho priestoru (gestóza, hypertenzia atď.), spomalenie prietoku krvi v ňom na pozadí ťažkosti s odtokom krvi a lymfy (gestóza a srdcovocievne ochorenia s edémovým syndrómom, hrozba ukončenia tehotenstva s predĺženým zvýšeným tónom maternice), zvýšenie viskozity krvi.

Dôsledky zhoršenej uteroplacentárnej cirkulácie. Porušenie uteroplacentárneho prekrvenia vedie k ischémii, poruche mikrocirkulácie, ukladaniu imunitných komplexov do trofoblastu, narušeniu jeho štruktúry, nerovnováhe medzi vetvenou a nerozvetvenou angiogenézou, zhoršenému transportu kyslíka a živín cez placentu a prívodu kyslíka k plodu.

ischémia. Zníženie objemovej rýchlosti prietoku krvi v intervilóznom priestore vedie k ischémii, pri ktorej sa aktivuje systém peroxidácie lipidov s tvorbou voľných kyslíkových radikálov, uvoľnením elastázy z aktívnych neutrofilov, čo spôsobí poškodenie cievneho endotelu. V endoteli dochádza k zníženiu syntézy cytoprotektorov a vazodilatátorov: prostacyklínu a endotelového relaxačného faktora (oxid dusnatý).

· Porušenie mikrocirkulácie. Uvoľňovanie zvýšeného množstva tkanivového tromboplastínu, ktorý zvyšuje agregáciu a adhéziu krvných doštičiek, zvyšuje syntézu tromboxánu A2 krvných doštičiek a endotelínu, ktorý má vazokonstrikčný účinok. Existuje patologické zvýšenie indexu tromboxán / prostacyklín. V oblastiach poškodenia endotelu sa ukladajú fibrínové a lipidové depozity, zvyšuje sa počet receptorov viažucich vazopresorické látky, čo vedie k zvýšeniu cievnej rezistencie, proti ktorej sa uteroplacentárny prietok krvi znižuje.

· Ukladanie imunitných komplexov v trofoblaste. Pri ďalšom narušení mikrocirkulačných procesov v tkanivách placenty bunky poškodeného endotelu pôsobiace ako Ag stimulujú produkciu AT s ukladaním imunitných komplexov pod endotel ciev trofoblastu.

· Porušenie štruktúry syncytiotrofoblastu. Následne sa pod vplyvom cytotoxických látok ešte viac spomalí prietok krvi v medzivilóznom priestore, čo prispieva k výraznejšiemu poškodeniu endotelu. Vzniká tak „začarovaný kruh“ hemodynamických porúch v placente.

· Nerovnováha medzi rozvetvenou a nerozvetvenou angiogenézou. V štádiu vývoja vilózneho stromu je mierna hypoxia schopná stimulovať proliferatívnu schopnosť cytotrofoblastu, transkripciu vaskulárneho endotelového faktora, angiogenézu rozvetveného typu s rozvojom nadmernej kapilarizácie klkov.

Zároveň sa zväčšuje hmota placenty, vďaka čomu sa kompenzuje nedostatočná uteroplacentárna perfúzia a dlhodobo sa udržiava normálna cievna rezistencia v tkanive placenty. Vo väčšine prípadov však pod vplyvom hypoxie dochádza k stimulácii placentárneho rastového faktora, čo vedie k zníženiu intenzity angiogenézy rozvetveného typu, ktorá nahrádza nerozvetvenú angiogenézu, s tvorbou výrazného deficitu vilóz. kapiláry. V dôsledku toho neexistuje rovnováha medzi vetvenou a nerozvetvenou angiogenézou, ktorá v druhej polovici tehotenstva podporuje normálny vývoj placentárneho vaskulatúry.

Narušenie placentárnej angiogenézy a neprítomnosť tvorby normálneho vilózneho stromu vedie k poruchám krvného obehu (vyskytujúcim sa skoro), čo spôsobuje skorý vývoj ZRP. Deficit výmenného povrchu placenty je tvorený najmä znížením počtu arteriol terciárnych klkov, a to tak v dôsledku ich nedostatočnej tvorby, ako aj obliteráciou v dôsledku tromboembolických a vazospastických procesov.

Placenta sa vyznačuje vysokou úrovňou metabolizmu a spotrebuje viac ako polovicu všetkého kyslíka a viac ako štvrtinu celkového množstva glukózy pochádzajúcej z krvného obehu matky, preto pri nedostatočnom uteroplacentárnom obehu je poškodená predovšetkým ona.

· Zhoršený transport kyslíka a živín cez placentu. Transport kyslíka a látok cez placentu sa uskutočňuje dvoma hlavnými mechanizmami: difúziou a aktívnym transportom.

Schopnosť placenty transportovať sa zvyšuje so zvyšujúcim sa gestačným vekom, čo je spôsobené procesmi dozrievania a diferenciácie trofoblastu. Transportná funkcia závisí od intenzity uteroplacentárneho a fetálno-placentárneho toku, priepustnosti placentárnej bariéry, stavu aktívnych transportných systémov, úrovne metabolizmu placenty a metabolizmu u matky a plodu.

Porucha difúzie. Dodávanie kyslíka a oxidu uhličitého k plodu prebieha jednoduchou alebo uľahčenou difúziou a závisí od intenzity prietoku krvi v medzivilóznom priestore. Zníženie okysličovania tkanív placenty vedie k energetickému deficitu a v dôsledku toho k narušeniu systémov aktívneho transportu.

Prerušenie aktívneho transportu. Prostredníctvom aktívneho transportu sa cez placentárnu bariéru prenášajú aminokyseliny, proteíny, peptidové hormóny, vitamíny a ďalšie látky.

V dôsledku toho sa mení aktivita syntetických procesov v placente, ktorá je v prvých štádiách charakterizovaná kompenzačnou nadprodukciou väčšiny enzýmov, po ktorej je nahradená ich vyčerpaním. Vo väčšine prípadov primárna porucha uteroplacentárnej perfúzie a ischémia v tkanivách placenty vedie k sekundárnej poruche jej transportnej funkcie a bunkovej parenchýmovej insuficiencii, ktorá je charakterizovaná zmenou aktivity enzýmov a stavu buniek. metabolizmus. Avšak v niektorých situáciách, napríklad keď je narušená diferenciácia klkov, môže trpieť predovšetkým syntetická funkcia placenty.

· Prerušenie dodávky kyslíka do plodu. V závislosti od závažnosti zníženia dodávky kyslíka do plodu sa rozlišujú tri po sebe nasledujúce štádiá tohto chronického patologického procesu: hypoxémia, hypoxia a asfyxia.

Hypoxémia je charakterizovaná znížením obsahu kyslíka v arteriálnej krvi plodu. V jeho tele sa neustále rozvíjajú adaptívne reakcie.

- Stimulácia hematopoézy, vrátane extramedulárnej, v dôsledku ktorej sa vyvíja polycytémia, charakterizovaná zvýšením počtu cirkulujúcich červených krviniek a zvýšením hladiny hematokritu.

- V počiatočných štádiách sa glukoneogenéza aktivuje v pečeni, ale schopnosť akumulovať glukózu vo forme glykogénu klesá. Transport glukózy k plodu je obmedzený, čo v podmienkach nedostatku energie vedie k postupnému narušeniu mechanizmov aktívneho transportu v placente.

- S nárastom hypoxémie dochádza k redistribúcii srdcového výdaja: krvou sú zásobované hlavne životne dôležité orgány (mozog, srdce, nadobličky).

- Zníženie rýchlosti rastu plodu až po jeho úplné zastavenie. Významnú úlohu v týchto procesoch zohráva nedostatok inzulínu v krvi plodu, ktorý je zodpovedný za prenos glukózy cez placentu a jej využitie v kostrovom svalstve, pečeni a tukovom tkanive.

Hypoxia. V dôsledku nedostatočného obsahu vnútrobunkového kyslíka potrebného na aeróbny metabolizmus a tvorbu dostatočného množstva energie vzniká „hypoxický stres“ sprevádzaný uvoľňovaním biologicky aktívnych látok a hormónov, vrátane adrenalínu a norepinefrínu. To vedie k ešte výraznejšej redistribúcii prietoku krvi smerom k životne dôležitým orgánom: aktivujú sa baro- a chemoreceptory aorty, vazokonstrikcia brušnej aorty, mezenterických tepien a cievy kostrového svalstva. V dôsledku zvýšenia hypoxie, hypoglykémie a nedostatku energie sa metabolizmus glukózy prepne na anaeróbnu dráhu, ktorá nedokáže kompenzovať energetický deficit. Produkty anaeróbnej glykolýzy prispievajú k rozvoju metabolickej acidózy.

Asfyxia. Ďalšie zvýšenie závažnosti patologického procesu vedie k rozvoju stavu kritického pre prežitie plodu. Strata mechanizmov, ktoré zabezpečujú centralizáciu toku krvi plodu, je možná, v dôsledku čoho je narušené zásobovanie životne dôležitými orgánmi krvi. V tomto prípade charakter prietoku krvi v periférnych cievach zodpovedá prietoku krvi v pupočnej tepne - nedochádza k translačnému pohybu krvi vo fáze diastoly alebo dochádza k retrográdnemu prietoku krvi. Za týchto podmienok je možné udržať energetickú rovnováhu životne dôležitých orgánov len krátky čas, po ktorom bunky a tkanivá týchto orgánov prejdú na anaeróbnu metabolickú dráhu. Tento proces charakterizuje začiatok konečnej fázy nedostatku kyslíka - asfyxia, na pozadí ktorej dochádza k nezvratným zmenám v bunkách životne dôležitých orgánov, dochádza ku konečnej dekompenzácii, ktorá vedie k smrti plodu. PN sprevádzaná závažnými metabolickými a hemodynamickými poruchami vo funkčnom systéme matka-placenta-plod vedie k rozvoju RRP – jednej z hlavných príčin perinatálnej morbidity a PS.

KLINICKÝ OBRAZ (PRÍZNAKY) PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Pri chronickej PN sa u tehotných žien vyskytujú ťažkosti typické pre pôrodnícke a extragenitálne ochorenia, proti ktorým vzniká chronická alebo akútna PN. Súčasne môže byť zaznamenaný pokles počtu pohybov plodu. Pri akútnej PN počas pôrodu možno pozorovať klinické príznaky PONRP.

DIAGNOSTIKA PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

ANAMNÉZA

Pri zbere anamnézy sa zisťujú anamnestické údaje, ktoré možno pripísať rizikovým faktorom pre vznik PN u matky, plodu alebo placenty (pozri časť „Etiológia“). Osobitná pozornosť by sa mala venovať prítomnosti klinických príznakov hroziaceho ukončenia tehotenstva, preeklampsie.

FYZICKÉ VYŠETRENIE PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Tehotné skupiny s rizikom vzniku PN vyžadujú pravidelné klinické sledovanie. Počas pôrodníckeho vyšetrenia by ste mali venovať pozornosť nasledujúcim príznakom:
· Výška a hmotnosť tehotnej ženy;
Obvod brucha, BMR (ak je rozdiel medzi číselnou hodnotou gestačného veku a BMR, vyjadrený v centimetroch, väčší ako tri, môžeme hovoriť o prítomnosti IGR; toto kritérium nám umožňuje identifikovať asi 50 % tehotenstiev komplikovaných IGR);
· Tón maternice (zvýšený s hrozbou ukončenia tehotenstva);
· Prítomnosť krvavého výtoku z genitálneho traktu;
· Počet pohybov plodu, povaha srdcového tepu pri auskultácii (hluchota srdcových zvukov a zmeny srdcovej frekvencie).

LABORATÓRNE TESTY NA PLACENTÁLNU NEDOSTATOČNOSŤ

Majú diagnostickú hodnotu na identifikáciu rizikových skupín u pacientok, ktoré nemajú malnutríciu plodu, kompenzovanú PN v treťom trimestri gravidity. Laboratórny výskum zamerané na posúdenie hormonálnej funkcie placenty:

· Stanovenie celkovej a placentárnej alkalickej fosfatázy v krvnom sére s následným stanovením jej podielu na celkovej aktivite fosfatázy;
· Stanovenie obsahu PL a oxytocinázy v krvnom sére;
· Štúdium vylučovania estriolu močom.

Okrem vyššie uvedených štúdií sa vykonáva laboratórna diagnostika v súlade s algoritmom na vyšetrenie tých pôrodníckych a extragenitálnych ochorení, voči ktorým sa vyvinul syndróm PN.

INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE PRI PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Medzi inštrumentálne metódy diagnostiky PN sa najčastejšie používa ultrazvuk a CTG. Ultrazvukové metódy zohrávajú vedúcu úlohu v diagnostike PN a RRP. V II a III trimetri tehotenstva, v čase ultrazvukového skríningu (20-24 týždňov a 30-34 týždňov), ako aj pre ďalšie indikácie, ultrazvuková fetometria a dopplerovská štúdia prietoku krvi v tepnách a žilách matky -placenta-fetálny funkčný systém sa vykonávajú.

Pri vykonávaní ultrazvukového vyšetrenia by ste okrem fetometrie, ktorá vám umožňuje diagnostikovať IGR, mali venovať pozornosť nasledujúcim charakteristikám:
· Určenie umiestnenia placenty, jej hrúbky a štruktúry (stupeň zrelosti, prítomnosť edému, rozšírenie medzivilóznych priestorov atď.);
· Identifikácia nízkeho alebo polyhydramniónu (meranie najväčšieho vertikálneho vrecka alebo výpočet indexu AF);
· Identifikácia ultrazvukových príznakov tých pôrodníckych a extragenitálnych ochorení, ktoré sú základom rozvoja placentárnej insuficiencie;
· Výskum a hodnotenie v bodoch biofyzikálneho profilu plodu (ak je vybavený). Hodnotenie takzvanej reaktivity srdcovej frekvencie plodu sa vykonáva podľa údajov CTG (prítomnosť motoricko-srdcového reflexu), frekvencie dýchacích pohybov, celkovej motorická aktivita, tón, hlasitosť OM. Pri normálnom funkčnom stave plodu je celkové hodnotenie jeho biofyzikálneho profilu 10 bodov.

Dopplerovská štúdia prietoku krvi v tepnách a žilách funkčného systému matka-placenta-plod sa považuje za hlavnú diagnostická metóda, ktorej výsledky charakterizujú stav placentárneho obehu a jeho súlad s potrebami plodu počas II. a III. trimestra gravidity. Neprítomnosť porušení uteroplacentárnej a fetálnej-placentárnej cirkulácie naznačuje normálne fungovanie placenty.

· Štúdium prietoku krvi v tepnách. Najčastejšie sa vyšetruje prietok krvi v maternicových tepnách, pupočníkových tepnách a strednej cerebrálnej tepne plodu.

Skúmané plavidlá.

- Maternicové tepny. Poruchy krvného obehu sú charakterizované poklesom diastolickej zložky na krivke rýchlosti prietoku krvi. Vznik patologických kriviek rýchlosti prietoku krvi v maternicových tepnách je založený na neúplnom preniknutí trofoblastu do špirálových tepien, čo vedie k zvýšeniu odporu v povodí maternicových tepien.

- Tepna pupočnej šnúry. Patologické krivky rýchlosti prietoku krvi v pupočnej tepne, ktorej jediným periférnym riečiskom je vaskulatúra fetálnej časti placenty, spočíva v poklese diastolickej zložky na krivke rýchlosti prietoku krvi, ako v tepne maternice. Zvýšenie vaskulárnej rezistencie placenty je spôsobené poškodením mikrociev klkov.

- Stredná mozgová tepna plodu. Najviac študovanou mozgovou cievou plodu je stredná cerebrálna artéria. Jeho krivka rýchlosti prietoku krvi má tvar typický pre cievny systém vysokého odporu. Patologické krivky v strednej cerebrálnej artérii (na rozdiel od pupočníkových a maternicových artérií) sú charakterizované zvýšením diastolickej rýchlosti prietoku krvi (tzv. centralizáciou).

Indikátory na posúdenie charakteru krivky rýchlosti prietoku krvi. Na posúdenie charakteru krivky rýchlosti prietoku krvi sa vypočíta jeden z nasledujúcich ukazovateľov vaskulárneho odporu.

- Pomer systola-diastolický.

- Index odporu.

- Index zvlnenia.
Hodnoty, ktoré pre gestačný vek presahujú 90 %, sa považujú za patologické.

- Cerebro-placentárny pomer - hodnota pomeru IR v artérii cerebri media k IR v artérii umbilikalis, ktorá za fyziologických podmienok presahuje 1,0. Pokles tohto ukazovateľa pod 1,0 naznačuje redistribúciu prietoku krvi plodu smerom k životne dôležitým orgánom, predovšetkým mozgu (fenomén centralizácie fetálneho-placentárneho obehu).

Prítomnosť zmien hemodynamických parametrov počas dopplerovskej ultrasonografie nie je totožná s hypoxiou. S vysokou pravdepodobnosťou môžeme hovoriť o hypoxii pri registrácii takzvaných kritických ukazovateľov fetálno-placentárneho krvného obehu (s nulovým a reverzným diastolickým prietokom krvi v pupočnej tepne je prenatálna úmrtnosť asi 50%).

· Štúdium prietoku krvi v žilách. V prípade registrácie kritických hodnôt prietoku krvi v tepnách fetálneho-placentárneho obehu sa vyšetruje venózny obeh v tomto systéme. Uskutočňujú sa dopplerovské štúdie pupočníkovej žily, venózneho kanálika, dolnej dutej žily a jugulárnych žíl plodu.

Nepriaznivé príznaky poruchy venózneho obehu (patologické krivky rýchlosti prietoku krvi)

- Viedeň pupočnej šnúry. Zachovanie jeho pulzácie po 16. týždni tehotenstva. Symptóm naznačuje kardiovaskulárnu dekompenzáciu u plodu.

- Venózny kanálik. Nedostatok ortográdneho prietoku krvi vo všetkých fázach srdcového cyklu, čo naznačuje porušenie
okysličenie životne dôležitých orgánov.

- Dolná dutá žila plodu. Porušenie odtoku krvi z dolnej polovice tela plodu.

- Krčné žily plodu. Porušenie odtoku krvi z hornej polovice tela plodu.

Kardiotokografia

Diagnostické kritériá boli vyvinuté pre graviditu 32 týždňov a viac (pozri kapitolu „Inštrumentálne neinvazívne výskumné metódy“).

Najvýznamnejšie diagnostické kritériá pre narušenie funkčného stavu plodu počas tehotenstva:

Znížená amplitúda motoricko-kardiálneho (myokardiálneho) reflexu a / alebo
- zníženie amplitúdy kmitov srdcovej frekvencie.

Je potrebné mať na pamäti, že zníženie amplitúdy možno pozorovať nielen v rozpore s funkčným stavom plodu, ale aj v súvislosti so záznamom počas obdobia pokojného stavu plodu v cykle aktivity a odpočinku, patologického stavu plodu. nezrelosť centrálneho nervového systému plodu na pozadí placentárnej nedostatočnosti a užívanie liekov tehotnej ženy.

· Hlavným diagnostickým znakom porušenia funkčného stavu plodu počas pôrodu je povaha reakcie srdcovej frekvencie plodu na kontrakciu.

· Výskum cyklickej organizácie funkčných stavov (tvorba cyklu „aktivita-odpočinok“). Za fyziologických podmienok sa cyklus „aktivita-odpočinok“ tvorí v 34.–35. týždni tehotenstva. Oneskorenie alebo absencia tvorby cyklu naznačuje porušenie funkčného stavu centrálneho nervového systému plodu (oneskorenie dozrievania jeho koordinačnej a integračnej funkcie) na pozadí placentárnej nedostatočnosti.

SCREENING

Ultrazvuková diagnostika počas tehotenstva by sa mala vykonať 3 krát v 11-14, 20-24 a 32-34 týždňoch.

INDIKÁCIE PRE KONZULTÁCIU S INÝMI ŠPECIALISTMI

Potreba konzultácie závisí od pôrodníckej a extragenitálnej patológie, na pozadí ktorej sa vyvíja placentárna insuficiencia.

PRÍKLAD FORMULÁCIE DIAGNOSTIKY PRI PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

PONRP. Akútna placentárna nedostatočnosť. Fetálna hypoxia.
Chronická kompenzovaná placentárna nedostatočnosť.
Chronická kompenzovaná placentárna nedostatočnosť. ZRP.
Chronická dekompenzovaná placentárna nedostatočnosť. I. stupeň hemodynamických porúch.
Chronická dekompenzovaná placentárna nedostatočnosť. Kritické porušenia fetoplacentárnej žľazy
prietok krvi. ZRP.

LIEČBA PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

CIELE LIEČBY

Rozvoj placentárnej nedostatočnosti je spojený s morfologickými zmenami v placente, na pozadí ktorých vznikajú predovšetkým hemodynamické poruchy, preto nie je možné tieto procesy vyliečiť. Hlavným cieľom liečby je predĺženie tehotenstva a včasný pôrod.

· Predĺženie gravidity sa uskutočňuje optimalizáciou krvného obehu a úpravou metabolických porúch v placente pri výraznej nezrelosti plodu (do 34. týždňa tehotenstva) a nemožnosti poskytnúť mu po pôrode primeranú neonatologickú starostlivosť.

· Včasná voľba termínu a spôsobu pôrodu, keď plod dosiahne termín životaschopný pre mimomaternicovú existenciu (zvyčajne po 34. týždni tehotenstva). To si vyžaduje adekvátnu diagnostiku stupňa poškodenia funkcie placenty.

INDIKÁCIE PRE HOSPITALIZÁCIU PRI NEDOSTATOČNOSTI PLACENTY

Indikácie pre hospitalizáciu v pôrodníckej nemocnici sa určujú individuálne, berúc do úvahy sprievodnú patológiu.

Indikácie sa rozlišujú počas tehotenstva a pred pôrodom.

Indikácie počas tehotenstva:
- dekompenzácia (podľa dopplerovských meraní) placentárneho obehu bez ohľadu na jeho stupeň;
- porušenie funkčného stavu plodu, odhalené inými diagnostickými metódami;
- dostupnosť systémov protivzdušnej obrany.

LIEČBA PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Terapia placentárnej nedostatočnosti je do značnej miery určená potrebou eliminovať príčiny porúch obehu v placente. U pacientov s hrozbou prerušenia je dôležitou zložkou liečby placentárnej insuficiencie zníženie tonusu svalov maternice; s gestózou - odstránenie angiospazmu a zlepšenie mikro a makrohemodynamiky. Je tiež dôležité vykonávať patogeneticky založenú terapiu pri chorobách, ako je hypertenzia, diabetes, APS atď.

Komplexná patogenetická liečba placentárnej insuficiencie

Komplexná patogenetická terapia placentárnej insuficiencie zahŕňa predovšetkým lieky s vazoaktívnym účinkom. Na zlepšenie prekrvenia plodu a placenty sa odporúča použiť kombináciu Actoveginu s b-adrenergnými agonistami. Actovegin © sa predpisuje ako intravenózna infúzia: 80 – 160 mg (2 – 4 ml) Actoveginu © v 200 ml 5 % roztoku glukózy. Počet infúzií závisí od dynamiky Dopplerových indexov vo fetálno-placentárnom obehu (do 10 infúzií). Následne je možné užívať Actovegin © a hexoprenalín perorálne: Actovegin © vo forme tabliet s predĺženým uvoľňovaním (200 mg), 1 tableta denne, hexoprenalín 0,5 mg, 1 / 4-1 / 2 tablety dvakrát až šesťkrát deň.

V posledné roky rozšírené použitie v pôrodníckej praxi na prevenciu chorôb, ktoré spôsobujú rozvoj placentárnej nedostatočnosti a jej liečbu, sa používajú protidoštičkové látky: dipyridamol, pentoxifylín. Na protidoštičkové látky používané v pôrodníctve sa kladú tieto požiadavky:

· Nedostatok teratogénneho a embryotoxického účinku;
· Normalizácia pomeru GHG zvýšením syntézy GHG P-I2;
· Zlepšenie mikrocirkulácie a prekrvenia placenty;
· Bez rizika krvácania a oslabenia hypotenzného účinku liekov používaných na liečbu preeklampsie.

Indikácie pre užívanie protidoštičkových látok:

Choroby kardiovaskulárneho systému (srdcové chyby, hypertenzia, kŕčové žily dolných končatín);
· Chronické ochorenia obličiek a pečene;
· Tromboflebitída a venózna trombóza;
· Endokrinné ochorenia (cukrovka atď.);
· APS;
DIC syndróm.

Najbezpečnejším protidoštičkovým a angioprotektívnym činidlom je dipyridamol. Môže sa užívať kedykoľvek počas tehotenstva a kombinovať s antihypertenzívami, kyselinou acetylsalicylovou, heparínom. Zlepšuje mikrocirkuláciu v placente zvýšením intenzity kolaterálneho prietoku krvi, zvýšením syntézy P-I2, znížením aktivácie a agregácie krvných doštičiek. Liek ako prostriedok prevencie a liečby placentárnej nedostatočnosti u tehotných žien s gestózou sa predpisuje v dávkach 75-225 mg / deň. Jeho maximálna denná dávka je 450 mg. Pri užívaní dipyridamolu nehrozí predávkovanie a rozvoj krvácania, preto sa liek môže používať až do pôrodu a v prípade potreby od prvých dní po pôrode.

Pri kombinácii gravidity s ťažkými formami inzulín-dependentného diabetes mellitus, ako aj u žien, u ktorých je APS príčinou nepriaznivých výsledkov tehotenstva, sú nízkomolekulárne heparíny a heparinoidy (fraxiparín, sulodexid) účinnými prostriedkami na prevenciu a liečbu placentárna nedostatočnosť. Načasovanie a trvanie liečby týmito liekmi by sa v každom prípade malo zvoliť individuálne. Navyše pri APS sa okrem protidoštičkových látok a nízkomolekulárnych heparínov používajú ako hlavný prostriedok intravenózne imunoglobulíny a ako doplnková terapia sa odporúča rybí olej a wobenzym ©.

V poslednej dobe sa uprednostňujú lieky kombinovaného vazoaktívneho a metabolického typu.

Napríklad pri hemodynamických poruchách vo funkčnom systéme matka-placenta-plod sa intravenózne podáva 5,0 ml 10 % roztoku trimetylhydrazíniumpropionátu v 200 ml 0,9 % pp NaCl alebo 5 % roztoku glukózy, najlepšie v kombinácii s zavedenie 5,0 ml 5% kyseliny askorbovej. Liečivo má neuroprotektívny účinok, nemá "kradnúci" účinok; jeho pôsobenie je reverzibilné.

PODMIENKY A SPÔSOB DODANIA

Hlavnou príčinou akútnej a chronickej fetálnej hypoxie, ako aj pôrodu detí s neurologickými poruchami, je placentárna nedostatočnosť, preto výber optimálneho načasovania a spôsobu pôrodu u žien s touto patológiou môže výrazne znížiť perinatálne straty.

Ak sa podľa klinických, laboratórnych a inštrumentálnych údajov pred začiatkom pôrodu zistia príznaky narušenia funkčného stavu plodu, o otázke načasovania a spôsobu pôrodu sa rozhoduje individuálne, pričom sa berie do úvahy predovšetkým závažnosť zistených porušení, pripravenosť pôrodných ciest na pôrod a súhrn pôrodníckych a extragenitálnych ochorení tehotnej ženy.

Indikácie pre predčasné ukončenie tehotenstva (s gestačným vekom viac ako 30-32 týždňov):

· Kritické poruchy fetoplacentárneho prietoku krvi;

· III stupeň porušenia vo funkčnom systéme matka-placenta-plod.

Perinatálne výsledky pri skoršom pôrode sú otázne. Spôsobom pôrodu v najlepšom záujme plodu je cisársky rez. Pri identifikácii symetrickej formy RRP je v prvom rade potrebné vylúčiť chybu pri určovaní gestačného obdobia a potom vylúčiť prítomnosť chromozomálnej patológie u plodu. Pri placentárnej insuficiencii s hemodynamickými poruchami I. – II. stupňa je nevhodné predlžovať graviditu nad 37 týždňov.

Indikácie pre predčasné ukončenie tehotenstva v prípade neúčinnosti predĺženia tehotenstva (do 37. týždňa tehotenstva):

· Nedostatok pozitívnej dynamiky ukazovateľov fetometrie a / alebo dopplerometrie po 10-dňovom priebehu liečby placentárnej insuficiencie;

· Podvýživa plodu.

Pri absencii biologickej pripravenosti mäkkých pôrodných ciest na pôrod, prítomnosti MURP so známkami narušeného funkčného stavu plodu u starších prvorodičiek s zaťaženou pôrodnícko-gynekologickou anamnézou je metódou voľby pôrodu cisársky rez.

Indikácie vedenia pôrodu vaginálnym pôrodným kanálom: priaznivá pôrodnícka situácia a vyhovujúce ukazovatele stavu plodu (podľa ultrazvuku, CTG, dopplerovských, funkčných záťažových testov).

V tomto prípade je potrebné venovať hlavnú pozornosť včasnej príprave pôrodných ciest (kelp, dinoprostón), monitorovaniu stavu plodu a primeranej anestézii.

Ak sa plánuje viesť pôrod cez vaginálny pôrodný kanál, vykonáva sa indukcia pôrodu s včasnou amniotómiou za neustáleho monitorovania funkčného stavu plodu pomocou priameho CTG. V prípade potreby sa počas pôrodu odporúča vykonať Zalingov test.

POSÚDENIE ÚČINNOSTI LIEČBY PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

· Fetometrické ukazovatele sa určujú raz za dva týždne.
· Frekvencia dopplerovských štúdií ciev funkčného systému matka-placenta-plod závisí od stupňa hemodynamických porúch.
· Dynamické sledovanie funkčného stavu plodu pomocou CTG sa vykonáva aspoň raz týždenne.

PREVENCIA PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Zahŕňa široké spektrum medikamentóznych a neliečivých aktivít.
· Liečba pôrodníckych a extragenitálnych ochorení, ktoré predisponujú k rozvoju placentárnej insuficiencie.
· Regulácia tkanivového metabolizmu a redoxných procesov u tehotných rizikových skupín pre rozvoj placentárnej insuficiencie. Na tento účel sú predpísané antioxidanty (a-tokoferolacetát, kyselina askorbová), hepatoprotektory (Essentiale ©, extrakt z listov artičokov [Chophytol ©]).
· Normalizácia procesov excitácie a inhibície v centrálnom nervovom systéme u tehotných žien s astenickou konštitúciou a zvýšenou úrovňou úzkosti. Na tento účel sa používajú nootropiká (piracetam); glycín, ktorý má výrazný protistresový účinok.
Pri vegetatívno-vaskulárnej dystónii hypotonického typu dobre účinkujú adaptogény (tinktúra citrónovej trávy, eleutorokok, ženšen, aralia).
Na normalizáciu spánku sa používajú komplexné bylinné prípravky s obsahom extraktov z valeriány, hlohu, medovky, chmeľu, mäty piepornej a citrónovej mäty: novo-passit ©, tinktúra z podzemkov s koreňmi + extrakt z medovky lekárskej + mäta pieporná, podzemky valeriány s koreňmi tinktúra + extrakt z chmeľových šištičiek.

Terapeutické a profylaktické opatrenia by mali zahŕňať diétnu terapiu, vitamínovú terapiu, potraviny a potravinové prísady, ktoré stimulujú činnosť čriev (kysnuté mliečne výrobky, celozrnný chlieb, laminolakt).

INFORMÁCIE PRE PACIENTA

Placentárna insuficiencia je hrozivou komplikáciou tehotenstva, ktorá vedie k vysokej morbidite a úmrtnosti plodu a novorodenca. Keďže príčinami jej vývoja sú choroby matky (kardiovaskulárne choroby, choroby obličiek, diabetes mellitus), v mechanizme rozvoja ktorých sú dôležité cievne poruchy, je vhodné túto patológiu pri plánovaní tehotenstva vyšetriť a liečiť. Riziko vzniku placentárnej nedostatočnosti sa výrazne zvyšuje u fajčiarok, pacientov užívajúcich alkohol a drogy.

PREDPOVEĎ O NEDOSTATOČNOSTI PLACENTÁR

Priaznivé pre mierne hemodynamické poruchy vo funkčnom systéme matka-placenta-plod.

Pochybné s ťažkou podvýživou a závažnými hemodynamickými poruchami.

Pred narodením... Retardácia rastu plodu môže byť spojená s abnormalitou plodu alebo neschopnosťou placenty dodávať mu základné látky. Detekcia vývojového oneskorenia je založená predovšetkým na meraní výšky maternice a na ultrazvuku 3. trimestra, pri ktorom sa robia merania brušnej dutiny a hlavičky nenarodeného dieťaťa. Rast plodu sa zvyčajne vyskytuje normálne počas prvých dvoch trimestrov a oneskorenia sú zriedkavé.

Ďalšie testy (uterinný doppler a pupočníkový doppler) môžu odhaliť príčiny oneskorenia vo vývoji a predpísať liečbu v závislosti od výsledkov.

Po narodení... Novorodenec s nízkou pôrodnou hmotnosťou je slabší ako ostatní. Mali by sa oňho starať lekári, pretože môže mať nejaké metabolické abnormality. Počet kŕmení sa zvyšuje (7 alebo 8 za deň) kvôli nebezpečenstvu glykémie; niekedy je potrebná kŕmna sonda na zabezpečenie konzistentného príjmu potravy. Aby sa zabránilo možnej hypokalciémii (obsah vápnika v krvi je pod normou), dieťaťu sa podáva vitamín D. Nakoniec, ak je teplota novorodenca príliš nízka, umiestni sa do inkubátora.

Je to dôsledok intrauterinnej rastovej retardácie alebo podvýživy.

V prvom rade sa problém placentárnej nedostatočnosti týka fajčiarov. Symbolika je absolútne výrečná a priamočiarejšia matka nedáva svojmu dieťaťu patričnú podporu života. V tomto ohľade fajčenie a informácie o týchto vzťahoch sú už dlho známe, takmer vždy predstavujú polopremyslený útok na nenarodené dieťa. Plod reaguje na každú cigaretu ako bolestivý úder oveľa citlivejšie ako matka, alebo približne rovnako ako matka, keď vyfajčí prvú cigaretu. Novorodenci fajčiarok trpia abstinenčnými príznakmi a nedostatočnou prispôsobivosťou, čo sa môže prejaviť v podobe častého kriku, nedostatku chuti do jedla a porúch spánku.

Netreba sa však „vrhnúť“ na fajčiarov a obviňovať ich zo všetkých smrteľných hriechov. Omnoho lepšie by bolo uvedomiť si, že vedome trpia závislosťou a sú zase bezmocní a nič nepotrebujú tak súrne ako pomoc.

Placentárna nedostatočnosť sa u nás vyskytuje nielen u fajčiarov, ale aj u alkoholikov a narkomanov, predovšetkým závislých od heroínu. V krajinách tretieho sveta je placentárna nedostatočnosť tiež často výsledkom podvýživy nastávajúcej matky. Hoci tieto ženy nemali dobrý základ na tehotenstvo, predsa len otehotneli. Vnútorné popieranie tehotenstva v zaostalých krajinách tretieho sveta je vo všeobecnosti menej bežné ako u iných moderné ženy... Máme tento obrázok choroby najčastejšie postihujú nezodpovedné, vnútorne labilné ženy, ktoré nemajú imunitné bariéry – vrátane nechcených detí.

Placentárna nedostatočnosť je príznakom mnohých typov komplikácií tehotenstva, nie je to samostatné ochorenie, ale prejav porúch v štruktúre a funkcii výživy plodu a správnosti jej vývoja.

V čase výskytu existujú primárne, sekundárne a zmiešané formy placentárnej insuficiencie. Primárna placentárna insuficiencia sa vyvíja do 16. týždňa tehotenstva, pod vplyvom porúch implantácie, skorej embryogenézy pod vplyvom genetických defektov v embryu; imunologická inkompatibilita krvi matky a plodu podľa krvnej skupiny alebo podľa Rh-príslušnosti krvi; endokrinná ovariálna menejcennosť a opäť sa vraciame k problému STI, ktoré narúšajú spojenie vajíčka so stenou maternice. Placentárna nedostatočnosť sa prejavuje zmenami v jej štruktúre, zlým cievnym prekrvením, nesprávnym uchytením (dolný segment, placenta previa), porušením času tvorby chorionu. Táto forma je často kombinovaná so zastavením vývoja tehotenstva (zmrazené tehotenstvo), malformácie plodu.

Sekundárna placentárna nedostatočnosť sa vyvíja po 16. týždni, vzniká pod vplyvom vonkajších vplyvov a vnútorných negatívnych faktorov organizmu tehotnej ženy. Sekundárna placentárna nedostatočnosť je spojená s komplikáciami tehotenstva a prejavuje sa zhoršeným prietokom krvi v cievach maternice a placenty, čím sa zhoršuje zásobovanie plodu kyslíkom a živinami a súčasne dochádza k hladovaniu plodu kyslíkom (chronická hypoxia ) a oneskorenie jeho vnútromaternicového vývoja. Často sa primárna placentárna nedostatočnosť stáva sekundárnou.

V priebehu sa rozlišujú akútne a chronické formy placentárnej insuficiencie. Akútna nedostatočnosť uteroplacentárneho prekrvenia sa vyskytuje pri abrupcii placenty, normálne lokalizovanej alebo prítomnej, s ruptúrou marginálneho sínusu placenty, ruptúrou maternice a inými akútnymi stavmi v pôrodníctve. S oneskorením odbornej pomoci rýchlo nastáva smrť plodu, nastáva ohrozenie života ženy. Chronická placentárna nedostatočnosť trvá niekoľko týždňov, vzniká na začiatku druhej polovice tehotenstva. Je spojená s prítomnosťou chorôb vnútorné orgány tehotná, exacerbácia chronických ochorení počas tehotenstva, ich vývoj a dekompenzácia, čo len spôsobuje porušenie funkcie placenty (pozri nižšie).

Podľa stavu možnosti kompenzácie sa rozlišuje absolútna a relatívna placentárna insuficiencia. Pri relatívnej forme placentárnej insuficiencie sú kompenzačné mechanizmy v placente stále zachované, táto forma je liečiteľná.

V nepriaznivej situácii pri pôrode - pretrvávajúca slabosť pri pôrode, dlhotrvajúca stimulácia pôrodu alebo dlhé pôrodné budenie - dochádza k hypoxii plodu - k porušeniu dodávky kyslíka.

Pri absolútnej placentárnej insuficiencii je schopnosť kompenzácie vyčerpaná, vzniká chronická forma kyslíkového deficitu, hypoxia, čo má za následok intrauterinnú rastovú retardáciu, zaostávanie vo veľkosti plodu oproti štandardom pre súlad s výškou a hmotnosťou s gestačným vekom. Chronická hypoxia môže spôsobiť smrť plodu.

Moderná diagnostika umožňuje rozlíšiť dekompenzovanú, subkompenzovanú a kompenzovanú formu placentárnej insuficiencie. Prítomnosť jednej alebo druhej formy kompenzácie placentárnej nedostatočnosti je určená stupňom oneskorenia veľkosti plodu od noriem toto obdobie tehotenstva, závažnosť chronickej vnútromaternicovej hypoxie, hĺbka cievnej nedostatočnosti prekrvenia maternice a plodovo-placentárneho prekrvenia, hormonálnotvorná funkcia placenty a účinnosť liečby.

Placentárna nedostatočnosť sa najčastejšie vyvíja pri ochoreniach vnútorných orgánov tehotnej ženy - hypertenzia, ochorenia obličiek a močových ciest, chronická anémia (chudokrvnosť), kombinovaná forma ochorení vnútorných orgánov, napríklad reumatoidné ochorenia, kde sú kĺby a sú postihnuté srdcové chlopne, spojivové tkanivo v celom tele.

Na druhom mieste sú dôvody komplikácií samotného tehotenstva: dlhodobá hrozba ukončenia tehotenstva, anémia tehotných žien, preeklampsia.

Diagnostika placentárnej insuficiencie je založená na stanovení hormonálnej funkcie placenty. Pokles ukazovateľov hormónov syntetizovaných v placente o 30-50% naznačuje placentárnu nedostatočnosť. Ale najviac informatívny je ultrazvuk. V tomto prípade sa hodnotí umiestnenie, hrúbka a stupeň štruktúry placenty. Tretí stupeň zrelosti placenty v období do 36-37 týždňov tehotenstva naznačuje jej skoré starnutie - porušenie funkčných mechanizmov, o placentárnej insuficiencii. V niektorých prípadoch sa určujú cysty v placente - stopy katastrofálnych porúch obehu - placentárne infarkty. Niekedy ani mnohé malé cysty nenarušia plod. Ale veľké cysty vedú k smrti časti placentárneho tkaniva a chronickej hypoxii plodu. Nadmerné stenčenie placenty s hrozbou prerušenia tehotenstva, gestóza tehotných žien alebo zhrubnutie placenty s diabetes mellitus a hemolytický konflikt krvi matky a plodu o viac ako 0,5 cm naznačujú placentárnu nedostatočnosť, vyžadujú si vymenovanie komplexnej liečby a opakovaného ultrazvuku. Dopplerovská štúdia vám umožňuje objasniť povahu porušenia prietoku krvi v maternicových tepnách a fetálnych cievach.

Niekedy, a môžeme povedať – najčastejšie, je placentárna insuficiencia diagnostikovaná až na podklade IUGR plodu – intrauterinná rastová retardácia. Toto sa nazýva fetálna podvýživa (malnutrícia, podvýživa).

Rozlišujte medzi symetrickou a asymetrickou retardáciou rastu plodu.

Symetrická hypotrofia je proporcionálne zníženie všetkých veľkostí plodu ultrazvukom. Toto sa pozoruje v 10-35% prípadov. Táto forma retardácie rastu plodu sa vyvíja v druhom trimestri tehotenstva. Ak je toto diagnostikované na hranici I. a II. trimestra, v 13. – 15. týždni tehotenstva, potom existuje podozrenie na vynechané genetické defekty a chromozomálne abnormality (trizómie na 18. páre chromozómov, Downov syndróm alebo Shereshevsky-Turnerov syndróm ).

Diagnóza by sa mala vykonať po porovnaní starostlivo definovaného gestačného veku, údajov z meraní veľkosti plodu v dynamike (každé 2 týždne) a údajov z predchádzajúcich tehotenstiev (ak nejaké existujú), aby sa zistila tendencia k narodeniu detí s nízkou pôrodnosťou. hmotnosť. Pre vznik tejto formy rastovej retardácie je okrem vyššie uvedeného dôležité fajčenie nastávajúcej mamičky a/alebo jej alkoholizmus, nedostatočná výživa tehotnej ženy (hypovitaminóza). Charakteristické sú aj nosičové formy vírusových infekcií - rubeola, herpes, cytomegalovírus; pohlavne prenosné choroby - syfilis; toxoplazmóza.

Niekedy vývojové chyby ako mikrocefália (prudký pokles veľkosti mozgu, jeho nevyvinutie), vrodené srdcové chyby, anomálie pupočníkových ciev (jediná tepna), Potterov syndróm (dedičné anomálie takmer všetkých vnútorných orgánov, chrbtice, lebka tváre, neprítomnosť alebo nedostatočný rozvoj obličiek), pohlavné orgány), plod odumiera v prvých hodinách života. Ak sa takéto chyby zistia, je žene ponúknuté prerušenie tehotenstva.

V súvislosti s vyššie uvedeným sa zdá logické vykonať amniocentézu alebo kordocentézu na genetickú a chromozomálnu analýzu plodu.

Asymetrická podvýživa plodu je stav, keď rozmery hlavičky plodu a dlhých kostí končatín zodpovedajú kalendárnemu obdobiu tehotenstva a rozmery hrudnej a brušnej dutiny (obvod, priemerné priemery) zaostávajú o 2 týždne (I. stupeň). ), o 3-4 týždne (II. stupeň) a viac ako týždne (III. stupeň). Vykonáva sa aj placentometria - vyšetrenie placenty, určenie stupňa zrelosti, hrúbky, identifikácia cýst, sklerózy, fosílií. Vyhodnotené a plodová voda, ich počet, pozastavenie.

Diagnostika nie je náročná a je možná už pri prvom ultrazvukovom vyšetrení.Doplnková diagnostika - posúdenie stavu fetoplacentárneho komplexu a kompenzačných schopností plodu by mala zahŕňať dopplerometriu, štúdium stupňa narušenia uteroplacentárnej a fetálnej-placentárnej krvi prietok A je potrebná kardiotokografia - štúdia srdcového tepu plodu, kde sa robí množstvo charakteristík záver o stave plodu.

Výber termínu a spôsobu pôrodu závisí od obdobia tehotenstva, kedy sú zistené ochorenia alebo defekty plodu a placenty, prítomnosť hypoxie (zlé zásobenie kyslíkom), stupeň podvýživy plodu, retardácia rastu, účinnosť liečba formy placentárnej nedostatočnosti a povaha stavu celého tela tehotnej ženy, prítomnosť chronických ochorení alebo abnormalít v oblasti genitálií.

Liečba placentárnej nedostatočnosti sa uskutočňuje pod kontrolou ultrazvuku, dopplerometrie, kardiotokografie. Ultrazvuk sa opakuje po 2 týždňoch, CTG - každé 2 dni, Dopplerovo vyšetrenie - každé 3-4 dni.

Pri kritickom stave prietoku krvi a gestačnom veku menej ako 32-34 týždňov sa štúdie vykonávajú denne. Pri kritickom prietoku krvi po 34 týždňoch by sa pôrod mal uskutočniť v priebehu nasledujúcich 3-4 hodín. Ak je prítomný efekt liečby, gravidita sa pri prebiehajúcej liečbe predlžuje na 36-37 týždňov. Pri absencii účinku liečby alebo zhoršenia stavu plodu sa uskutoční skoré dodanie.