Закінчуючи великий цикл тем про будову, розташування та функціонування плаценти – унікального ембріонального органу – не можна не розповісти про плацентарну недостатність, більш відому як фетоплацентарна недостатність або ФПН. Велика кількістьжінок чує цей вислів від лікаря, але часто не всі здатні зрозуміти, що ж це за захворювання, чим воно загрожує плоду, і чи можна від нього вилікуватися.

ФПН навряд чи можна назвати захворюванням, оскільки правильніше визначити її як порушення кровообігу в системі «матір-плацента-плід». Ми вже неодноразово писали, що плацента має дві сторони, одна з яких належить плоду – він з'єднаний із нею своєю пуповиною, а друга поверхня прикріплена до матки – передньої, задньої стінки чи дна. Якщо плацента з тієї чи іншої причини перестає належно виконувати свої численні функції, йдеться про виникнення плацентарної недостатності. Тобто буквально – про недостатнє функціонування органу.

Види плацентарної недостатності

Класифікація ФПН досить велика. Насамперед лікарі поділяють її за формою перебігу. Існують дві форми – гостра та хронічна плацентарна недостатність.Гостра, як можна зрозуміти вже з назви, виникає раптово та різко, коли порушується матково-плацентарний кровотік. Це призводить до відшарування плаценти. В основному подібний варіант зустрічається безпосередньо під час пологів, але якщо гостра ФПН трапилася до настання пологів – наприклад, при травмі живота, це пряма загроза життю плоду.

Найбільш поширена інша форма ФПН – хронічна плацентарна недостатність, коли порушення кровообігу відбувається відразу, а поступово. У свою чергу, хронічну форму можна розділити на два підвиди:

• Компенсована форма ФПН – коли плід пристосовується змін у кровопостачанні з допомогою компенсаторних можливостей організму матері;
• Декомпенсована форма ФПН – зміни більш серйозні, плід починає відчувати гіпоксію, порушується його серцева діяльність, спостерігається затримка у розвитку.

Окремими пунктами лікарі виносять плацентарну недостатність із затримкою зростання та розвитку плода або без затримки зростання. За терміном виникнення ФПН поділяється на первинну та вторинну. Первинна плацентарна недостатність виникає у період до 16 тижнів. Вона пов'язана із порушенням формування плаценти. Вторинна спостерігається на пізніших термінах, коли плацента, що вже сформувалася, не отримує достатнього кровопостачання.

Маточно-плацентарна недостатність означає, що порушення кровопостачання відбуваються у системі «мати-плацента». Плодово-плацентарна – те, що ці порушення відбуваються з боку плаценти та плоду. Існує великий ризик, що без відповідного лікування плід опиниться у критичному стані. Таким чином, перший ступінь – матково-плацентарна недостатність – вже потребує лікарського втручання, щоб не допустити виникнення порушень кровопостачання плода.

Симптоми та причини виникнення ФПН

Найбільш загрозливим симптомом гострої ФПН є виникнення кровотечі, яка може свідчити про те, що відбулося часткове або повне відшарування плаценти. Саме тому лікарі завжди попереджають вагітних жінок про необхідність швидкого звернення до лікарів у разі виникнення будь-яких кровотеч.

При хронічній плацентарній недостатності явно виражених симптомів може не бути зовсім, особливо під її компенсованою формою. У такому разі жінка дізнається про діагноз ФПН лише після ультразвукового дослідження. При декомпенсованій формі жінка може помітити зменшення кількості ворушіння плода. Після 28 тижня кількість ворушень не повинна бути меншою за 10 на добу. Може спостерігатися інший варіант, коли дитина дуже активно рухається тривалий час, а потім надовго затихає. Уповільнення темпів зростання живота навряд можна помітити самостійно – але це побачить лікар при черговому огляді та проведенні необхідних вимірів.

Існують різні причини, які підвищують ризик виникнення плацентарної недостатності:

Профілактика та лікування

Безперечно, найкращим способом є профілактика виникнення плацентарної недостатності.Це має на увазі ретельне планування вагітності та з'ясування особливостей свого здоров'я. Наприклад, якщо підтвердиться наявність будь-якої інфекції, ви зможете завчасно усунути цей фактор. Крім того, відмова від шкідливих звичок, дотримання правильного режиму харчування (і його повноцінність), регулярні прогулянки на свіжому повітрітакож грають величезну роль нормальному перебігу вагітності.

Не існує будь-якої загальноприйнятої схеми лікування ФПН – якщо вона має компенсовану форму, то жінці достатньо пройти амбулаторне лікування, в інших випадках потрібна госпіталізація. Насамперед, лікарі виявлятимуть причину, внаслідок якої виникла ФПН, та усувати її, а принагідно проводити терапію, спрямовану на підтримку кровопостачання плода.

У разі наявності компенсованої плацентарної недостатності є всі шанси на природні пологи. В інших випадках може знадобитися кесарів розтин, Іноді – раніше терміну. У цьому випадку перебування дитини в утробі матері завдасть їй більше шкоди, ніж користі. Ми бажаємо вам здоров'я та сподіваємося, що ви завжди уважно поставитеся до всіх призначень лікаря при матково-плацентарній недостатності.

Плацентарна недостатність – це стан, у якому плацента неспроможна виконувати свої функції. Чому розвивається така патологія під час вагітності? Чим загрожує плацентарна недостатність плоду?

Функції плаценти під час вагітності

Плацента (плодове місце) – це орган, який зв'язує дитину з організмом матері. Плодне місце формується у 14-16 тижнів. На ранніх термінахВсі функції плаценти вагітності виконує хоріон (одна з оболонок плодового яйця).

За формою плацента нагадує круглий плоский диск. Вона пронизана кровоносними судинами, якими відбувається надходження поживних речовин до плоду. До народження дитини плодове місце важить близько 500 р і сягає у діаметрі до 16 див.

У нормі плацента прикріплюється до однієї із стінок матки. У деяких випадках плодове місце опускається занадто низько і досягає шийки матки, перекриваючи внутрішній зів. Протягом вагітності плацента може мігрувати та підніматися вище на дно матки. Предлежанием плаценти називають стан, у якому плодове місце залишається лише на рівні шийки матки після 32 тижнів. У цій ситуації народження дитини можливе лише шляхом операції кесаревого розтину.

Функції плаценти:

• надходження до плоду поживних речовин;
• газообмін (проходження кисню та виведення вуглекислого газу);
• захист від проникнення небезпечних речовин (лікарських препаратів, антитіл матері);
• синтез прогестерону та інших гормонів.

Якщо плацента не виконує своїх функцій, говорять про її недостатність. Чому розвивається така патологія під час вагітності?

Причини плацентарної недостатності

Виділяють первинну та вторинну плацентарну недостатність. Первинна патологія плодового місця зумовлена ​​порушенням її структури (зокрема будови судин). Таке трапляється при різних генетичних захворюваннях, інфекційних процесах та гормональній недостатності яєчників.

Вторинна плацентарна недостатність пов'язана з такими факторами:

• соціальні проблеми (вік матері понад 30 та менше 18 років, неповноцінне харчування, важка фізична робота, стреси);
• шкідливі звички матері (паління, пристрасть до алкоголю);
• захворювання матері (гіпертонічна хвороба, цукровий діабет та інші);
• гінекологічні патології (міома матки);
• ускладнення вагітності (гестоз, інфекції);
• багатоплідна вагітність;
• прийом деяких лікарських засобів;
• іонізуюче випромінювання.

Наслідки плацентарної недостатності

При вплив будь-якого із зазначених факторів змінюється кровообіг у плаценті. Порушується транспорт поживних речовин від матері до плода, а також уповільнюється виведення вуглекислого газу та продуктів розпаду. Розвивається гіпоксія плода - стан, що характеризується вираженою нестачею кисню. Насамперед від цього страждає нервова система ще не народженого малюка. Наслідки гіпоксії позначаються після народження, призводячи до затримки розвитку дитини та інших проблем зі здоров'ям.

Уповільнення розвитку малюка може відбуватися ще внутрішньоутробно. Недостатнє надходження поживних речовин призводить до того, що плід погано набирає у вазі. В результаті на світ з'являється дитина з низькою масою тіла та різними вродженими захворюваннями. За такими дітьми потрібен особливий догляд за умов стаціонару.

Ознаки плацентарної недостатності

Для діагностики захворювання застосовується ультразвукове дослідження. Під час процедури лікар оглядає плодове місце та робить певні виміри. За підсумками обстеження виставляється рівень зрілості плаценти. Від цього параметра багато в чому залежить прогноз та схема подальшого лікування.

Виділяють чотири ступені зрілості плаценти:

• 0 ступінь – до 28 тижнів;
• 1 ступінь – від 28 до 33 тижнів;
• 2 ступінь – від 34 до 37 тижнів;
• 3 ступінь – після 37 тижнів.

Про плацентарну недостатність говорять у тому випадку, якщо ступінь зрілості плаценти не відповідає своєму терміну. Наприкінці вагітності відбувається закономірне старіння плаценти, що проявляється відкладенням у ній кальцинатів. Такий стан є нормою після 37 тижнів і не повинен зустрічатися раніше за цей термін.

Одночасно з ультразвуковим дослідженням лікар проводить доплерографію. Цей метод дозволяє оцінити кровообіг у судинах плаценти та в пуповині. При плацентарній недостатності часто-густо виявляється порушення матково-плацентарного кровотоку.

Виділяють три ступені зміни кровотоку в плаценті:

• I ступінь - розвивається порушення тільки в одній з частин кровотоку (IA - страждає на матково-плацентарний кровотік; IB - порушується плодово-плацентарний кровотік);
• II ступінь – порушення і в матково-плацентарному, і в плодово-плацентарному кровообігу;
• ІІІ ступінь – критичний рівень кровопостачання плода.

Для оцінки стану плаценти та кровотоку ультразвукове дослідження проводиться двічі за вагітність – на терміні 22 та 32 тижні (другий та третій скринінги). При необхідності УЗД та доплерометрія повторюються так часто, як це необхідно.

Після 34 тижнів для оцінки стану плода обов'язково проводиться КТГ (кардіотографія). Цей метод дозволяє підрахувати серцебиття малюка та виявити можливі порушення. Результат вимірюється у балах. Допускається відхилення від 8 до 10 балів. При результатах КТГ 6 та 7 балів говорять про гіпоксію плода. Якщо за даними КТГ вдалося отримати лише 5 балів і нижче, проводиться екстрене кесарів розтин. Такі результати говорять про критичний стан плода та різке погіршення кровотоку в плаценті.

Лікування плацентарної недостатності

Мета терапії – відновити нормальний кровотік у плаценті і повернути їй можливість виконувати всі свої функції до пологів. З цією метою призначаються препарати, що активізують циркуляцію крові. Найчастіше використовується актовегін та її аналоги. Препарат вводиться внутрішньовенно краплинно. Курс лікування становить від 5 до 10 днів.

В Останнім часомДля відновлення функцій плаценти в акушерській практиці активно застосовуються антиагреганти (пентоксифілін, дипіридамол). Ці засоби не тільки випромінюють кровотік, але й розріджують кров, перешкоджаючи агрегації (склеювання) тромбоцитів. Така терапія активно застосовується у жінок з гестозом, артеріальною гіпертензією та різними патологіями системи згортання крові.

Пологи у жінок із плацентарною недостатністю можуть проходити через природні пологові шляхи. Кесарів розтин проводиться при критичному кровотоку (III ступеня по доплерометрії), а також при незадовільному стані плода (КТГ менше 6 балів). У цих ситуаціях операція виконується будь-якому терміні вагітності. В інших випадках питання вирішується індивідуально.

Специфічної профілактики плацентарної недостатності не розроблено. Майбутнім мамам рекомендується вести здоровий образжиття, відмовитися від шкідливих звичок та стежити за своїм раціоном. При загостренні будь-яких хронічних захворювань не затягувати з візитом до лікаря. Своєчасне лікування хвороб дозволить запобігти розвитку плацентарної недостатності під час вагітності.

Хронічна плацентарна недостатність є патологічними змінами функцій плаценти внаслідок впливу будь-яких факторів. Плацента – це специфічний орган. Він утворюється у організмі вагітної жінки. Плацента бере на себе роль сполучної ланки між мамою та її плодом. Завдяки плаценті майбутня дитина отримує для свого розвитку потрібні речовини з організму матері. Через плаценту здійснюється захисна, гормональна, дихальна, видільна діяльність майбутнього малюка.

Характеристика патології

Плацентарна, або фетоплацентарна недостатність – захворювання, яке виникає при порушеннях у роботі плаценти. Порушення виявляються у недостатності кровообігу у складній системі мати – плацента – плід.

Ця патологія розвивається у зв'язку з дією деяких факторів, які негативно впливають на функції плаценти. Захворювання перешкоджає нормальному забезпеченню киснем плода, що призводить до ризику затримки його розвитку.

Захворювання зустрічається у первинному та вторинному вигляді:

1. Первинна плацентарна недостатність виникає у перші місяці вагітності (до 16 тижнів) через негативні зміни у процесах плацентації та імплантації.
2. Вторинна плацентарна недостатність розвивається у вже наявній плаценті від зовнішніх факторів, що впливають як на плаценту, так і на плід.

Маточно-плацентарна недостатність буває компенсована та декомпенсована.

1. Компенсована. Для неї характерні зміни у самій плаценті, які не торкаються системи мати – плацента – плід.
2. Декомпенсована. У плацентарній системі виникають незворотні порушення, які негативно впливають на подальший розвиток вагітності.

Захворювання спостерігається як із затримкою розвитку плода, так і без неї.

Плацентарна недостатність за формою поділяється на гостру та хронічну:

1. Гостра плацентарна недостатність. Відбувається. Найчастіше спостерігається у процесі пологів. Зустрічається рідше проти хронічної формою.
2. Хронічна плацентарна недостатність. Вона може з'явитись на будь-яких термінах виношування дитини. Дуже часто виникає у жінок, які належать до так званої групи високого ризику.

Розрізняють 3 ступеня тяжкості в антенатальному періоді або внутрішньоутробному розвитку плода:

1. 1 ступінь: коли відставання фетометричних показників становить 1 – 2 тижні порівняно з терміном гестації чи вагітності.
2. 2 ступінь: відставання становить 2 – 4 тижні.
3. 3 ступінь: відставання перевищує 4 тижні від норми.

Ознаки плацентарної недостатності

За наявності компенсованої плацентарної недостатності самопочуття вагітної добре, без прояву будь-яких негативних симптомів. Захворювання виявляється лише під час проведення УЗД.

Гостра та хронічна плацентарна недостатність мають певні відмітні ознаки. За нормативними показниками з 28 тижнів вагітності рухи плода в нормі повинні відбуватися в середньому 10 разів на добу. Для пацієнток з недостатністю характерні початкові посилені та активні рухи плода, але згодом активність значно знижується. Крім того, спостерігається зменшення розмірів живота. Найяскравіший симптом – кров'яні виділення з піхви; вони сигналізують про .

Причини розвитку патології

У медичній практиці виникнення та розвиток даного захворювання пояснюється такими причинами:

• неякісне та недостатнє харчування;
• жінки з групи ризику: що не досягли 18 та старше 35 років;
• ендокринні захворювання: дисфункція щитовидної залози; цукровий діабет;
• інфекції, що передаються при статевих контактах;
• перенесені аборти;
• загроза переривання вагітності;
• порушення менструального циклу;
• хронічні гінекологічні захворювання: неправильно розвинена матка, міома, ендометріоз;
• захворювання при вагітності;
• захворювання серцево-судинної системи;
• анемія – нестача заліза;
• постійні стреси;
• спадкові порушення плода;
• недостатня гормональна функція яєчників;
• шкідливі звички: куріння, спиртні напої, наркотичні речовини;
• несумісність резус-фактора, групи крові матері та плода, гіперкоагуляція - підвищена згортання крові.

Найнебезпечнішими причинами цього серйозного захворювання вважаються:

1. Гестоз – це погіршення стану судин головного мозку, нирок, підвищення артеріального тискуматері.
2. Екстрагенітальна патологія, коли відбувається ураження судин, наприклад при гіпертонії.

Діагностика недостатності

Оскільки всі вагітні жінки, а особливо із зазначеною патологією, перебувають на суворому обліку у лікаря, їм проводиться діагностика за такими показниками:

• коло живота;
• скарги на кров'яні виділення з піхви;
• кількість ворушінь плода, характер його серцебиття;
• параметри вагітної (вага та зріст);
• напруга м'язів матки та висота її дна.

Усі показники діагностуються методами УЗД, кардіотокографією, доплерометрією.

За допомогою УЗД вивчається стан плаценти, її розташування, структура, ступінь зрілості, товщина. Якщо пацієнтка має дане захворювання, УЗД показує такі симптоми, як відкладення в плаценті солей кальцію, а також збільшення або зменшення нормальної товщини плаценти. УЗД дозволяє визначити розмір плода та порівняти габарити тулуба, кінцівок, голови з показниками, покладеними саме на даному терміні вагітності. При затримці зростання плода його розміри є недостатніми для належного за терміном вагітності пацієнтки, що діагностується.

Лікар за даними УЗД також визначає індекс АМ: багатоводдя або маловоддя.

На підставі даних доплерометрії перевіряється стан кровотоку в головному мозку майбутньої дитини, у матці, судинах пуповини. За допомогою кардіотокографії здійснюється прослуховування ритмів серця, серцева діяльність плода.

Лікування захворювання

Лікувальні заходи щодо даного захворювання мають строго індивідуальний характер.

Мета лікування: підтримання матково-плацентарного кровотоку та фетоплацентарного кровопостачання, профілактика з метою недопущення затримки внутрішньоутробного розвиткуплоду.

З лікарських препаратів за призначенням лікаря можливе застосування наступних:

1. Седативні препарати для зменшення нервового та психічного збудження пацієнтки.
2. Токолітики для розслаблення м'язів матки, що знижують її тонус.
3. Антиагреганти – препарати для зниження згортання крові.
4. Судинорозширюючі ліки для посилення циркуляції крові, покращення кисневого забезпечення плода.

Ускладнення та наслідки захворювання

Плацентарна недостатність має такі наслідки:

1. Ризик затримки у розвитку плода, внутрішньоутробне припинення розвитку та загибель плода.
2. Гіпоксія плода – недостатнє надходження кисню.
3. Вроджені захворювання у дітей, зокрема жовтяниця та запалення легенів.
4. Ризик ураження нервової системи, зміни у структурі та функціонуванні головного мозку плода під час виношування та при пологах
5. Недоношеність майбутньої дитини під час пологів.

Профілактика недостатності

Щоб запобігти загрозі розвитку захворювання, необхідно:

1. Вчасно стати на обов'язковий облік до гінеколога.
2. Регулярно відбуватимуться планові огляди у лікарів.
3. Правильно харчуватися. Раціон має бути з достатньою кількістю клітковини (зелень, фрукти, овочі). Мінімальне вживання смаженої, солоної, гарячої, консервованої жирної їжі.
4. Добре висипатись.
5. Робити спеціальну лікувальну гімнастику для вагітних.
6. Виключити фізичні навантаження, стресові ситуації.
7. Приймати вітамінні та мінеральні засоби.
8. Відмовитись від шкідливих звичок.

Перш ніж завагітніти, жінка має заздалегідь запланувати народження дитини.

Якщо вона страждає від різних захворювань, потрібно перш за все вилікувати їх, щоб підготувати свій організм до материнства

Плацентарна недостатність – синдром, зумовлений морфофункціональними змінами у плаценті, при прогресуванні яких розвивається ЗРП, що нерідко поєднується з гіпоксією.

СИНОНІМИ ПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Фетоплацентарна недостатність - часто вживаний синонім, який не можна визнати вдалим, оскільки він не коректний за формою та суттю.

КІД ПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ ПО МКБ-10

Клас XV. Вагітність, пологи та післяпологовий період (O00–O99)
Медична допомога матері у зв'язку зі станом плода, амніотичної порожнини та можливими труднощами розродження (O30–O48)
O36. Медична допомога матері при інших встановлених чи передбачуваних патологічні станиплоду.
Клас XVI. Окремі стани, що виникають у перинатальному періоді (P00–P96)
Ураження плода та новонародженого, зумовлені станами матері, ускладненнями вагітності, пологів та розродження (P00–P04)
P02. Ураження плода та новонародженого, зумовлені ускладненнями з боку плаценти, пуповини та плодових оболонок. Розлади, пов'язані з тривалістю вагітності та зростанням плода (P05–P08)
P05. Уповільнене зростання та недостатність харчування плода.
P07. Розлади, пов'язані з скороченням терміну вагітності та малою масою тіла при народженні, не класифіковані в інших рубриках.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ ПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Плацентарна недостатність - одне з найбільш поширених ускладнень вагітності, зустрічається при невиношуванні в 50-77%, при гестозі - у 32%, при поєднанні вагітності з екстрагенітальною патологією - у 25-45%, у вагітних, які перенесли вірусну та бактеріальну інфекцію, - більш ніж у 60% спостережень. ПС у жінок, які перенесли плацентарну недостатність, становить серед доношених новонароджених 103%, серед недоношених - 49%. У 60% плацентарна недостатність призводить до затримки розвитку плода.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Розроблено широкий спектр класифікацій плацентарної недостатності. Частина їх має умовний характер. Найбільш поширеними та прийнятими є такі класифікації.

Види плацентарної недостатності за часом та механізмом виникнення.
· Первинна – виникає до 16 тижнів вагітності та пов'язана з порушеннями процесів імплантації та плацентації.
· Вторинна – розвивається на тлі вже сформованої плаценти (після 16-го тижня вагітності) під впливом екзогенних по відношенню до плоду та плаценти факторів.

Види плацентарної недостатності за клінічним перебігом:
· Гостра - найчастіше пов'язана з відшаруванням нормально або низько розташованої плаценти, виникає переважно під час пологів.
· Хронічна – може виникати у різні терміни вагітності.
- Компенсована – порушені метаболічні процеси в плаценті, відсутні порушення матково-плацентарного та плодовоплацентарного кровообігу (за даними допплерометричного дослідження в артеріях функціональної системи мати-плацента-плід).
- декомпенсована - визначаються порушення матково-плацентарного та/або плодовоплацентарного кровообігу (за даними допплерометричного дослідження в артеріях функціональної системи мати-плацента-плід).

Вирізняють такі ступеня геодинамічних порушень в артеріях функціональної системи мати-плацента-плід.
· Ступінь I – порушення матковоплацентарного або плодовоплацентарного кровотоку.
· Ступінь II – порушення матковоплацентарного та плодовоплацентарного кровотоку.
· Ступінь III – централізація плодовоплацентарного кровотоку, порушення маткового кровотоку.
· Ступінь IV – критичні порушення плодовоплацентарного кровотоку (нульовий або реверсивний діастолічний кровотік в артерії пуповини або аорті, порушення маткового кровотоку).

Види плацентарної недостатності за затримкою розвитку плода (ЗРП).
· Плацентарна недостатність без ЗРП.
· Плацентарна недостатність із ЗРП.

ЕТІОЛОГІЯ (ПРИЧИНИ) ПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Плацентарну недостатність належать до поліетиологічних захворювань.

Причини плацентарної недостатності.

Серед них умовно виділяють ендо та екзогенні.
· Ендогенні причини. Вони викликають різні варіанти порушення плацентації та дозрівання ворсин, при яких може розвиватися судинна та ферментативна недостатність, що призводить до формування первинної плацентарної недостатності.
· Екзогенні причини. До них відносять значну кількість різноманітних факторів, дія яких призводить до порушення матково-плацентарного та плодовоплацентарного кровообігу. Внаслідок їх впливу формується найчастіше вторинна плацентарна недостатність.

Причини первинної плацентарної недостатності:

· Генетичні фактори;
· бактеріальні та вірусні інфекції;
· ендокринні фактори (гормональна недостатність яєчників та ін);
· Ферментативна недостатність децидуальної тканини, яка виконує роль живильного середовища для плодового яйця, що розвивається.

Перелічені фактори призводять до анатомічних порушень будови, розташування, прикріплення плаценти, а також до дефектів ангіогенезу та васкуляризації, порушення диференціювання ворсин хоріону. Сукупність патологічних процесів, що зумовлюють розвиток первинної плацентарної недостатності, часто спостерігають при невиношуванні вагітності, особливо звичному, та вагітності, що настала після безпліддя.

Причини вторинної плацентарної недостатності. Вона розвивається при акушерських захворюваннях та ускладнення вагітності.

Дослідження останніх років довели умовність поділу плацентарної недостатності на первинну та вторинну. Первинна плацентарна недостатність у великому відсотку випадків може переходити у вторинну, а вторинна плацентарна недостатність часто формується на тлі субклінічних патологічних процесів на ранніх етапах вагітності. Приховані порушення плацентації можуть бути причиною раннього виникнення клінічних проявів плацентарної недостатності та її тяжкого перебігу у другій половині вагітності. Так відбувається за наявності у вагітної акушерських захворювань та ускладнень вагітності, таких, як гестоз, що загрожує переривання вагітності, багатоплідність; екстрагенітальних захворювань (гіпертонічної хвороби, захворювань серця та нирок, ЦД).

У зв'язку з численністю, різноманітністю та неоднозначністю дії етіологічних факторів, здатних викликати розвиток плацентарної недостатності, виділяють фактори ризику розвитку плацентарної недостатності: соціальнопобутові, акушерськогінекологічні та екстрагенітальні захворювання, вроджену та спадкову патологію у матері та плода, зовнішні фактори.

Чинники ризику розвитку плацентарної недостатності:

· соціально-побутові фактори: вік матері понад 30 і менше 18 років, недостатнє харчування, важка фізична праця, психоемоційні навантаження, наявність професійних шкідливостей, куріння, вживання алкоголю та наркотиків;
· Екстрагенітальні захворювання: захворювання серцево-судинної системи, нирок, легенів, хвороби системи крові, ЦД;
· Акушерсько-гінекологічні фактори:
- анамнестичні (порушення менструальної функції, безпліддя, невиношування вагітності, народження недоношених дітей);
- гінекологічні (аномалії статевої системи, міома матки);
- акушерські та екстрагенітальні захворювання під час справжньої вагітності (гестоз, загроза переривання вагітності, багатоплідність, аномалії розташування та прикріплення плаценти, інфекції, у тому числі урогенітальні, АФС, алоімунні цитопенії);
· Вроджена та спадкова патологія у матері або плода;
· Зовнішні фактори: іонізуюче випромінювання, фізичні та хімічні впливи, у тому числі лікарських засобів.

До найбільш значущих факторів ризику розвитку плацентарної недостатності відносять гестоз та поєднання вагітності з екстрагенітальною патологією, що супроводжується ураженням судин. Різні етіологічні чинники, впливаючи на різних етапах розвитку та функціонування плаценти, в результаті залучаються до загального патогенетичного механізму, що призводить до розвитку синдрому плацентарної недостатності, одним з основних проявів якого розглядають порушення плацентарного кровообігу - основний функції плаценти.

ПАТОГЕНЕЗ ПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Основну роль у патогенезі плацентарної недостатності відводять порушення матково-плацентарної перфузії, що призводить до зниження транспорту кисню та поживних речовин через плаценту до плода. Виникнення гемодинамічних розладів у плаценті пов'язують із порушеннями морфологічних та біохімічних адаптивних реакцій у плаценті при фізіологічній вагітності. Оскільки розвиток структур та функцій плаценти відбувається поетапно, патологічні зміни, що відбуваються у плаценті, залежать від характеру та часу впливу несприятливих факторів.

Етапи порушення матково-плацентарного кровообігу: порушення ендоваскулярної міграції трофобласту, недостатність інвазії позаворсинчастого хоріону, порушення диференціювання ворсин плаценти.

· Порушення ендоваскулярної міграції трофобласту в І триместрі вагітності призводить до затримки формування матково-плацентарного кровообігу з утворенням некротичних змін плацентарного ложа, аж до його повного відмежування, та подальшої загибелі ембріона.

· Недостатність інвазії позаворсинчастого хоріону призводить до неповного перетворення спіральних артерій, що розглядають одним із основних механізмів редукції матково-плацентарного кровообігу з розвитком гіпоплазії плаценти та гіпотрофії плода. У результаті частина спіральних артерій не трансформується протягом усієї своєї довжини, в іншій частині - перетворення відбуваються тільки в їх децидуальних сегментах, не торкаючись міометральних, що зберігає здатність судин відповідати на вазоконстрикторні стимули.

· Порушення диференціювання ворсин плаценти мають велике значення у патогенезі плацентарної недостатності. Вони проявляються їх уповільненим розвитком, передчасним старіннямабо нерівномірним дозріванням з наявністю у плаценті ворсин усіх типів. При цьому порушуються процеси формування синцитіокапілярних мембран та/або відбувається потовщення плацентарного бар'єру за рахунок накопичення в базальному шарі колагену та відростків фібробластів, на тлі якого утрудняються процеси обміну речовин через плацентарну мембрану.

Фактори, що сприяють порушенню матково-плацентарної перфузії: акушерські та екстрагенітальні захворювання матері, при яких відбувається зниження припливу крові в міжворсинчастий простір (гестоз, гіпертонічна хвороба та ін.), уповільнення кровотоку в ньому на тлі утруднення відтоку крові та лімфи судинні захворювання з набряковим синдромом, загроза переривання вагітності при тривало підвищеному тонусі матки, підвищення в'язкості крові.

Наслідки порушення матково-плацентарного кровообігу. Порушення матковоплацентарного кровотоку призводить до ішемії, порушення мікроциркуляції, відкладення імунних комплексів у трофобласті, порушення його структури, дисбалансу між розгалужуючим та нерозгалужуючим ангіогенезом, порушення транспорту кисню та поживних речовин через плаценту та доставки кисню до плоду.

· Ішемія. Зниження об'ємної швидкості кровотоку в міжворсинчастому просторі призводить до ішемії, в умовах якої відбувається активація системи перекисного окиснення ліпідів з утворенням вільних кисневих радикалів, вивільнення з активних нейтрофілів еластази, що спричиняє пошкодження ендотелію судин. В ендотелії відбувається зниження синтезу цитопротекторів та вазодилятаторів: простацикліну та ендотеліального фактора релаксації (оксиду азоту).

· Порушення мікроциркуляції. Виділення підвищеної кількості тканинного тромбопластину, що посилює агрегацію та адгезію тромбоцитів, збільшується синтез тромбоцитарного тромбоксану А2 та ендотеліну, що має вазоконстрикторну дію. Відбувається патологічне збільшення індексу тромбоксану/простацикліну. У ділянках ушкодження ендотелію відкладається фібрин, ліпідні депозити, зростає кількість рецепторів, що зв'язують вазопресорні речовини, що призводить до підвищення резистентності судин, на тлі якої знижується матково-плацентарний кровотік.

· Відкладення імунних комплексів у трофобласті. При подальшому порушенні процесів мікроциркуляції в тканинах плаценти клітини пошкодженого ендотелію, що виконують роль Аг, стимулюють вироблення АТ з відкладенням імунних комплексів під ендотелієм судин трофобласту.

· Порушення структури синцитіотрофобласту. Надалі під впливом цитотоксичних речовин ще більше уповільнюється струм крові у міжворсинчастому просторі, що сприяє більш вираженому ушкодженню ендотелію. Таким чином, формується «порочне коло» розладів гемодинаміки у плаценті.

· Дисбаланс між розгалужуючим та нерозгалужуючим ангіогенезом. На стадії розвитку ворсинчастого дерева помірна гіпоксія здатна стимулювати проліферативну здатність цитотрофобласта, транскрипцію судинного ендотеліального фактора, ангіогенез гіллястого типу з розвитком надмірної капіляризації ворсин.

При цьому збільшується маса плаценти, за рахунок чого компенсується недостатня матково-плацентарна перфузія і довго зберігається нормальна судинна резистентність у тканині плаценти. Однак у більшості випадків під впливом гіпоксії відбувається стимуляція плацентарного фактора росту, що призводить до зниження інтенсивності ангіогенезу гіллястого типу, що приходить на зміну ангіогенезу, що не розгалужує, з формуванням вираженого дефіциту капілярів ворсин. В результаті відсутня баланс між розгалужуючим та нерозгалужуючим ангіогенезом, який у другій половині вагітності підтримує нормальний розвиток судинної мережі плаценти.

· Порушення плацентарного ангіогенезу та відсутність формування нормального ворсинчастого дерева призводить до розладів кровообігу (виникають рано), що зумовлює ранній розвитокЗРП. Дефіцит обмінної поверхні плаценти утворюється в основному за рахунок зниження числа артеріол третинних ворсин як внаслідок їх недостатньої освіти, так і облітерації внаслідок тромбоемболічних та вазоспастичних процесів.

Плацента характеризується високим рівнем обміну речовин і споживає більше половини всього кисню і понад чверть від загальної кількості глюкози, що надходять з материнського кровотоку, тому при недостатньому матково-плацентарному кровообігу насамперед ушкоджується саме вона.

· Порушення транспорту кисню та поживних речовин через плаценту. Транспорт кисню та речовин через плаценту здійснюється за допомогою двох основних механізмів: дифузії та активного транспорту.

Здатність плаценти до транспорту зростає зі збільшенням терміну вагітності, що зумовлено процесами дозрівання та диференціювання трофобласту. Транспортна функція залежить від інтенсивності матково-плацентарного та плодовоплацентарного потоку, проникності плацентарного бар'єру, стану систем активного транспорту, рівня плацентарного метаболізму, обміну речовин у матері та плода.

Порушення дифузії. Доставка до плоду кисню та вуглекислого газу відбувається шляхом простої або полегшеної дифузії і залежить від інтенсивності кровотоку в міжворсинчастому просторі. Зниження оксигенації тканин плаценти призводить до енергетичного дефіциту і через це порушення систем активного транспорту.

Порушення активного транспорту. Через активний транспорт здійснюється перенесення через плацентарний бар'єр амінокислот, білків, пептидних гормонів, вітамінів та інших речовин.

В результаті змінюється активність синтетичних процесів у плаценті, яка на перших етапах характеризується компенсаторною гіперпродукцією більшості ферментів, після чого змінюється їх виснаженням. У більшості випадків первинне порушення маточноплацентарної перфузії та ішемія в тканинах плаценти призводять вдруге до порушення транспортної її функції та клітинно-паренхіматозної недостатності, яка характеризується зміною активності ферментів і стану клітинного метаболізму. Однак у деяких ситуаціях, наприклад, у разі порушення диференціювання ворсин, синтетична функція плаценти може страждати первинно.

· Порушення доставки кисню до плода. Залежно від вираженості зниження доставки до плоду кисню виділяють три послідовні етапи цього хронічного патологічного процесу: гіпоксемію, гіпоксію та асфіксію.

Гіпоксемія характеризується зниженням вмісту кисню в артеріальній крові плода. У його організмі послідовно розвиваються адаптивні реакції.

– Стимуляція гемопоезу, у тому числі екстрамедулярного, внаслідок чого розвивається поліцитемія, що характеризується збільшенням кількості циркулюючих еритроцитів та підвищенням рівня гематокриту.

– На початкових етапах у печінці активується глюконеогенез, проте знижується здатність накопичувати глюкозу у вигляді глікогену. Обмежується транспорт глюкози до плоду, що у умовах дефіциту енергії призводить до поступового порушення механізмів активного транспорту плаценті.

– При наростанні гіпоксемії перерозподіляється серцевий викид: переважно постачаються кров'ю життєво важливі органи (мозок, серце, надниркові залози).

– Зниження темпів зростання плоду до його повної зупинки. Значну роль у цих процесах грає дефіцит інсуліну в крові плода, який відповідає за перенесення глюкози через плаценту та її утилізацію у скелетній мускулатурі, печінці та жировій тканині.

Гіпоксія. Внаслідок недостатнього вмісту внутрішньоклітинного кисню, необхідного для аеробного метаболізму та вироблення достатньої кількості енергії, розвивається «гіпоксичний стрес», що супроводжується викидом біологічно активних речовин та гормонів, включаючи адреналін та норадреналін. Це призводить до ще більш вираженого перерозподілу кровотоку у бік життєво важливих органів: активуються баро- та хеморецептори аорти, виникає вазоконстрикція абдомінального відділу аорти, мезентеріальних артерій тасудин скелетних м'язів. Внаслідок наростання гіпоксії, гіпоглікемії та дефіциту енергії метаболізм глюкози переходить на анаеробний шлях, який не здатний компенсувати енергетичний дефіцит. Продукти анаеробного гліколізу сприяють розвитку метаболічного ацидозу.

Асфіксія. Подальше наростання виразності патологічного процесу призводить до розвитку критичного для виживання плоду стану. Можлива втрата механізмів, які забезпечують централізацію плодового кровотоку, унаслідок чого порушується кровопостачання життєво важливих органів. При цьому характер кровотоку в периферичних судинах відповідає кровотоку в артерії пуповини - відсутній поступальний рух крові у фазу діастоли або є кровообіг. У цих умовах підтримувати енергетичний баланс життєво важливих органів можливий лише нетривалий час, після якого клітини і тканини цих органів переходять на анаеробний шлях метаболізму. Цей процес характеризує початок заключної фази дефіциту кисню – асфіксії, на тлі якої виникають незворотні зміни у клітинах життєво важливих органів, настає остаточна декомпенсація, що призводить до загибелі плода. ПН, що супроводжується серйозними метаболічними та гемодинамічними розладами у функціональній системі мати-плацента-плід, призводить до розвитку ЗРП – однієї з основних причин перинатальної захворюваності та ПС.

КЛІНІЧНА КАРТИНА (СИМПТОМИ) ПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

При хронічній ПН вагітні пред'являють скарги, характерні для акушерських та екстрагенітальних захворювань, на тлі яких розвивається хронічна або гостра ПН. Разом про те можуть відзначати зменшення кількості ворушінь плода. При гострій ПН під час пологів можуть спостерігатися клінічні симптоми ПОНРП.

ДІАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

АНАМНЕЗ

При зборі анамнезу з'ясовують анамнестичні дані, які можна віднести до материнських, плодових або плацентарних факторів ризику розвитку ПН (див. розділ «Етіологія»). Особливу увагу слід звертати на наявність клінічних симптомів, що загрожує переривання вагітності, гестозу.

ФІЗИКАЛЬНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНІЙ НЕДОСТАТНОСТІ

Вагітні групи ризику з розвитку ПН потребують регулярного клінічного спостереження. При акушерському огляді слід звертати увагу на такі ознаки:
· Зростання та вага вагітної;
· Коло живота, ВДМ (якщо різниця чисельного значення терміну вагітності та ВДМ, вираженої в сантиметрах, більше трьох, можна говорити про наявність ЗРП; цей критерій дозволяє виявити близько 50% вагітностей, ускладнених ЗРП);
· тонус матки (підвищений при загрозі переривання вагітності);
· Наявність кров'янистих виділень зі статевих шляхів;
· Число ворушінь плода, характер серцебиття при аускультації (глухість серцевих тонів та зміна частоти серцебиття).

ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНІЙ НЕДОСТАТНОСТІ

Вони мають діагностичне значення для виявлення у пацієнток груп ризику, які не мають гіпотрофії плода, компенсованої ПН у III триместрі вагітності. Лабораторні дослідженняспрямовані на оцінку гормональної функції плаценти:

· Визначення в сироватці крові загальної та плацентарної лужної фосфатази з подальшим визначенням її частки у загальній фосфатазній активності;
· Визначення в сироватці крові вмісту ПЛ та окситоцинази;
· Дослідження екскреції з сечею естріолу.

Крім перерахованих вище досліджень, проводять лабораторну діагно-стику відповідно до алгоритму обстеження тих акушерських і екстрагенітальних захворювань, на тлі яких розвинувся синдром ПН.

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНІЙ НЕДОСТАТНОСТІ

Найчастіше серед інструментальних методів для діагностики ПН використовують УЗД та КТГ. Ультразвукові методи відіграють провідну роль у діагностиці ПН та ЗРП. У II та III триметрі вагітності у терміни ультразвукового скринінгу (20–24 тижнів та 30–34 тижнів), а також за додатковими показаннями виконують ультразвукову фетометрію та допплерометричне дослідження кровотоку в артеріях та венах функціональної системи мати–плацента–плід.

При проведенні УЗД, крім фетометрії, яка дозволяє встановити діагноз ЗРП, слід звернути увагу на такі характеристики:
· Визначення розташування плаценти, її товщини та структури (ступінь зрілості, наявність набряку, розширення міжворсинкових просторів та ін);
· Виявлення мало-або багатоводдя (вимірювання найбільшої вертикальної кишені або обчислення індексу АЖ);
· Виявлення ультразвукових ознак тих акушерських та екстрагенітальних захворювань, які лежали в основі розвитку плацентарної недостатності;
· Дослідження та оцінка в балах біофізичного профілю плода (за наявності обладнання). Виконують оцінку так званої реактивності ЧСС плода за даними КТГ (наявність моторнокардіального рефлексу), частотою дихальних рухів, загальною рухової активності, тонусу, обсягу ОВ. За нормального функціонального стану плода сумарна оцінка його біофізичного профілю становить 10 балів.

Доплерометричне дослідження кровотоку в артеріях та венах функціональної системи мати-плацента-плід вважають основним діагностичним методом, результати якого характеризують стан плацентарного кровообігу та його відповідність до потреб плода протягом II та III триместру вагітності. Відсутність порушень матково-плацентарного та плодовоплацентарного кровообігу свідчить про нормальне функціонування плаценти.

· Дослідження кровотоку в артеріях. Найчастіше досліджують кровообіг у маткових артеріях, артерії пуповини, середньої мозкової артерії плода.

Досліджувані судини.

- Маточні артерії. Для порушення кровообігу характерним є зниження діастолічного компонента на кривій швидкості кровотоку. В основі формування патологічних кривих швидкості кровотоку в маткових артеріях лежить неповна інвазія трофобласту в спіральні артерії, що призводить до підвищення резистентності до басейну маткових артерій.

- Артерія пуповини. Патологічні криві швидкості кровотоку в артерії пуповини, єдиним периферичним руслом якої є судинна мережа плодової частини плаценти, полягають у зниженні діастолічного компонента на кривій швидкості кровотоку, як і в матковій артерії. Підвищення судинного опору плаценти обумовлено ураженням мікросудин ворсин.

- Середня мозкова артерія плода. Найбільш вивчена мозкова судина плода – середня мозкова артерія. Її крива швидкості кровотоку мають вигляд, притаманний судинної системи високої резистентності. Патологічні криві в середній мозковій артерії (на відміну від таких у пуповині та маткових артеріях) характеризуються підвищенням діастолічної швидкості кровотоку (так звана централізація).

Показники оцінки характеру кривої швидкості кровотоку. Для оцінки характеру кривої швидкості кровотоку розраховують один із нижчеперелічених показників судинного опору.

- Систоло-діастолічний відношення.

- Індекс резистентності.

- Пульсаційний індекс.
Патологічними прийнято вважати значення, що виходять за межі 90% для терміну вагітності.

– Церебро-плацентарне відношення – значення відношення ІР у середній мозковій артерії до ІР в артерії пуповини, що у фізіологічних умовах перевищує 1,0. Зниження цього показника менше 1,0 свідчить про перерозподіл плодового кровотоку у бік життєво важливих органів, насамперед мозку (феномен централізації плодовоплацентарного кровообігу).

Наявність змін параметрів гемодинаміки при доплерографії не тотожна гіпоксії. З великою ймовірністю можна говорити про гіпоксію при реєстрації про критичних показників плодово-плацентарного кровообігу (при нульовому і реверсному діастолічному кровотоку в артерії пуповини антенатальна смертність становить близько 50%).

· Дослідження кровотоку у венах. У разі реєстрації критичних значень кровотоку в артеріях плодово-плацентарної циркуляції досліджують венозний кровообіг у цій системі. Виконують доплерографічні дослідження вени пуповини, венозної протоки, нижньої порожнистої та яремних вен плода.

Несприятливі ознаки порушення венозного кровообігу (патологічні криві швидкості кровотоку)

- Відень пуповини. Збереження її пульсації після 16 тижнів вагітності. Ознака свідчить про серцево-судинну декомпенсацію у плода.

– Венозна протока. Відсутність ортоградного кровотоку у всі фази серцевого циклу, що свідчить про порушення
оксигенації життєво важливих органів

- Нижня порожня вена плода. Порушення відтоку крові із нижньої половини тулуба плода.

- Яремні вени плода. Порушення відтоку крові із верхньої половини тулуба плода.

Кардіотографія

Діагностичні критерії розроблені для вагітності терміном 32 тижнів та більше (див. розділ «Інструментальні неінвазивні методи дослідження»).

· Найбільш значущі діагностичні критерії порушення функціонального стану плода при вагітності:

Зниження амплітуди моторнокардіального (міокардіального) рефлексу та/або
- Зниження амплітуди осциляцій серцевого ритму.

Необхідно пам'ятати, що зниження амплітуди можна спостерігати не тільки при порушенні функціонального стану плода, але і у зв'язку з виконанням запису в період спокійного стану плода в циклі активність-спокій, патологічною незрілістю ЦНС плода на тлі плацентарної недостатності, прийомом лікарських засобів вагітної.

· Основний діагностичний ознака порушення функціонального стану плода під час пологів - характер реакції серцевого ритму плода на сутичку.

· Дослідження циклічної організації функціональних станів (становлення циклу «активність-спокій»). У фізіологічних умовах цикл «активність-спокій» формується до 34-35 тижнів вагітності. Затримка або відсутність формування циклу свідчить про порушення функціонального стану ЦНС плода (затримка дозрівання її координуючої та інтегруючої функції) на фоні плацентарної недостатності.

СКРИНІНГ

Ультразвукову діагностику під час вагітності необхідно виконувати 3-разово у терміни 11–14, 20–24 та 32–34 тижні.

ПОКАЗАННЯ ДО КОНСУЛЬТАЦІЇ ІНШИХ ФАХІВЦІВ

Необхідність консультацій залежить від акушерської та екстрагенітальної патології, на тлі якої розвивається плацентарна недостатність.

ПРИКЛАД ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗУ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНІЙ НЕДОСТАТНОСТІ

ПОНРП. Гостра плацентарна недостатність. Гіпоксія плода.
Хронічна компенсована плацентарна недостатність.
Хронічна компенсована плацентарна недостатність. ЗРП.
Хронічна декомпенсована плацентарна недостатність. І ступінь гемодинамічних порушень.
Хронічна декомпенсована плацентарна недостатність. Критичні порушення плодовоплацентарного
кровотоку. ЗРП.

ЛІКУВАННЯ ПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

ЦІЛІ ЛІКУВАННЯ

Розвиток плацентарної недостатності пов'язане з морфологічними змінами в плаценті, на фоні яких виникають насамперед гемодинамічні розлади, тому досягти лікування цих процесів неможливо. Основна мета лікування полягає у пролонгуванні вагітності та своєчасному розродженні.

· Пролонгування вагітності здійснюють за рахунок оптимізації кровообігу та корекції розладів метаболізму в плаценті за наявності значної незрілості плода (до 34 тижнів вагітності) та неможливості надати йому адекватну неонатальну допомогу після пологів.

· Своєчасний вибір терміну та методу розродження при досягненні плодом життєздатного для позаутробного існування терміну (як правило, після 34 тижнів вагітності). Для цього потрібна адекватна діагностика ступеня порушення функції плаценти.

ПОКАЗНИКИ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНІЙ НЕДОСТАТНОСТІ

Показання до госпіталізації до акушерського стаціонару визначають індивідуально з урахуванням супутньої патології.

Виділяють показання під час вагітності та перед розродженням.

· Показання під час вагітності:
- декомпенсація (за даними доплерометрії) плацентарного кровообігу незалежно від її ступеня;
- Порушення функціонального стану плода, виявлене іншими діагностичними методами;
- Наявність ЗРП.

МЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ ПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Терапія плацентарної недостатності значною мірою визначається необхідністю усунення причин порушення кровообігу в плаценті. У пацієнток із загрозою переривання важливим компонентом лікування плацентарної недостатності є зниження тонусу маткової мускулатури; при гестозі – усунення ангіоспазму та поліпшення мікро та макрогемодинаміки. Важливо також здійснювати патогенетично обґрунтовану терапію при таких захворюваннях, як гіпертонічна хвороба, ЦД, АФС та ін.

Комплексна патогенетична терапія плацентарної недостатності

У комплексну патогенетичну терапію плацентарної недостатності включають, перш за все, препарати, що мають вазоактивну дію. З метою покращення плодовоплацентарного кровообігу доцільно застосовувати поєднання актовегіну з b-адреноміметиками. Актовегін® призначають у вигляді внутрішньовенних інфузій: 80–160 мг (2–4 мл) актовегіну в 200 мл 5% розчину глюкози. Кількість інфузій залежить від динаміки доплерометричних показників у плодовоплацентарній циркуляції (до 10 інфузій). В подальшому можна застосовувати актовегін і гексопреналін перорально: актовегін у вигляді драже пролонгованої дії (200 мг) по 1 драже на добу, гексопреналін 0,5 мг по 1/4-1/2 таблетки від двох до шести разів на день.

В Останніми рокамишироке застосування в акушерській практиці для профілактики захворювань, що зумовлюють розвиток плацентарної недостатності та її лікування, застосовують антиагреганти: дипіридамол, пентоксифілін. До антиагрегантів, що застосовуються в акушерстві, висуваються такі вимоги:

· Відсутність тератогенної та ембріотоксичної дії;
· Нормалізація співвідношення ПГ за рахунок збільшення синтезу ПГ P-I2;
· Поліпшення мікроциркуляції та плацентарного кровотоку;
· Відсутність ризику кровотечі та ослаблення гіпотензивного ефекту препаратів, що застосовуються для лікування гестозу.

Показання до прийому антиагрегантів:

· Захворювання серцево-судинної системи (пороки серця, АГ, варикозна хвороба вен нижніх кінцівок);
· хронічні захворювання нирок та печінки;
· Тромбофлебіт та тромбоз венозних судин;
· ендокринні захворювання (ЦД та ін);
· АФС;
· ДВС-синдром.

Найбільш безпечний антиагрегант та ангіопротектор – дипіридамол. Його можна застосовувати у будь-які терміни вагітності та комбінувати з гіпотензивними препаратами, ацетилсаліцилової кислотою, гепарином. Він покращує мікроциркуляцію в плаценті за рахунок збільшення інтенсивності колатерального кровотоку, підвищення синтезу P-I2, зниження активації та агрегації тромбоцитів. Препарат як засіб профілактики та лікування плацентарної недостатності у вагітних із гестозом призначають у дозах 75–225 мг/добу. Максимальна добова доза становить 450 мг. При прийомі дипіридамолу відсутня небезпека передозування та розвитку кровотеч, тому препарат можна застосовувати аж до розродження, а при необхідності починаючи з перших днів після пологів.

При поєднанні вагітності з важкими формами інсулінзалежного ЦД, а також у жінок, у яких причиною несприятливих результатів вагітностей служить АФС, ефективними засобами для профілактики та лікування плацентарної недостатності є низькомолекулярні гепарини та гепариноїди (фраксипарин, сулодексид). Терміни проведення та тривалість терапії цими препаратами у кожному випадку слід підбирати індивідуально. Крім того, при АФС як основні засоби, крім антиагрегантів і низькомолекулярних гепаринів, застосовують внутрішньовенне введення імуноглобулінів, а як додаткову терапію рекомендують прийом риб'ячого жиру і вобензиму ©.

Останнім часом перевагу віддають препаратам комбінованого вазоактивного та метаболічного типу.

Наприклад, при порушеннях гемодинаміки у функціональній системі мати-плацента-плід внутрішньовенно краплинно призначають 5,0 мл 10% розчину триметилгідразинія пропіонату в 200 мл 0,9% рра NaCl або 5% розчину глюкози, переважно у поєднанні з введенням 5,0 мл 5% аскорбінової кислоти. Препарат має нейропротективний ефект, не має ефекту «обкрадання»; дію його оборотне.

ТЕРМІНИ І МЕТОДИ РОЗРІЗНЕННЯ

Основна причина гострої та хронічної гіпоксії плода, а також народження дітей з неврологічними порушеннями – плацентарна недостатність, тому вибір оптимальних термінів та способу розродження жінок з даною патологією дозволяє суттєво знизити перинатальні втрати.

При виявленні симптомів порушення функціонального стану плода за клінічними, лабораторними та інструментальними даними до настання пологової діяльності питання про терміни та спосіб розродження вирішують індивідуально з урахуванням, насамперед, тяжкості виявлених порушень, готовності пологових шляхів до пологів та сукупності акушерських та екстрагенітальних захворювань вагітної.

Показання для дострокового переривання вагітності (при терміні вагітності більше 30-32 тижнів):

· Критичні порушення плодовоплацентарного кровотоку;

· ІІІ ступінь порушень у функціональній системі мати-плацента-плід.

Перинатальні результати при більш ранньому розродження сумнівні. Метод вибору для розродження на користь плода - кесарів розтин. При виявленні симетричної форми ЗРП у першу чергу слід виключити помилку у визначенні гестаційного терміну, а потім виключити наявність хромосомної патології у плода. За наявності плацентарної недостатності з гемодинамічними порушеннями І-ІІ ступеня недоцільно пролонгувати вагітність понад 37 тижнів.

Показання до дострокового переривання вагітності при неефективності пролонгування вагітності (до 37 тижнів вагітності):

· відсутність позитивної динаміки показників фетометрії та/або доплерометрії після 10-денного курсу лікування плацентарної недостатності;

· Гіпотрофія плода.

За відсутності біологічної готовності м'яких пологових шляхів до пологів, наявності ЗВРП з ознаками порушення функціонального стану плода у першородних старшого віку, які мають обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез, методом вибору для розродження є операція кесарів розтин.

Показання для ведення пологів через природні пологові шляхи: сприятлива акушерська ситуація та задовільні показники стану плода (за даними УЗД, КТГ, доплерометрії, функціональних навантажувальних проб).

При цьому основну увагу слід приділити своєчасній підготовці пологових шляхів (ламінарії, динопростон), моніторному спостереженню стану плода, адекватному знеболюванню.

Якщо планується ведення пологів через природні пологові шляхи, проводять родозбудження з ранньою амніотомією під постійним моніторним наглядом за функціональним станом плода із застосуванням прямої КТГ. При необхідності під час пологів доцільно проводити пробу Залінга.

ОЦІНКА ЕФЕКТИВНОСТІ ЛІКУВАННЯ ПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

· Фетометричні показники визначають 1 раз на два тижні.
· Частота виконання доплерометричного дослідження судин функціональної системи мати-плацента-плід залежить від ступеня гемодинамічних порушень.
· Динамічне спостереження за функціональним станом плода методом КТГ здійснюють не рідше ніж один раз на тиждень.

ПРОФІЛАКТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Вона включає широкий спектр медикментозних та немедикаментозних заходів.
· Лікування акушерських та екстрагенітальних захворювань, що привертають до розвитку плацентарної недостатності.
· Регуляція тканинного обміну та окисно-відновних процесів у вагітних груп ризику розвитку плацентарної недостатності. З цією метою призначають антиоксиданти (a-токоферолу ацетат, аскорбінову кислоту), гепатопротектори (есенціалі, екстракт листя артишоку [хофітол]).
· Нормалізація процесів збудження та гальмування у ЦНС у вагітних з астенічною конституцією та підвищеним рівнем тривожності. Для цього використовують ноотропи (пірацетам); гліцин, що має значний антистресовий ефект.
· При вегетосудинній дистонії за гіпотонічним типом хороший ефект мають адаптогени (настоянка лимонника, елеуторококу, женьшеню, аралії).
· Для нормалізації сну використовують комплексні фітопрепарати, що містять екстракти валеріани, глоду, меліси, хмелю, перцевої та лимонної м'яти: ново-пасит©, лікарської кореневищ з корінням настойка + меліси лікарської трави екстракт + м'яти перцевої шишок екстракт.

Лікувально-профілактичні заходи повинні включати дієтотерапію, вітамінотерапію, продукти та харчові добавки, що стимулюють функцію кишечника (кисломолочні продукти, хліб із борошна грубого помелу, ламінолакт).

ІНФОРМАЦІЯ ДЛЯ ПАЦІЄНТКИ

Плацентарна недостатність - грізне ускладнення вагітності, що призводить до високої захворюваності та смертності плода та новонародженого. Оскільки причини її розвитку – захворювання матері (серцево-судинні захворювання, захворювання нирок, ЦД), у механізмі розвитку яких мають значення судинні порушення, доцільно проводити обстеження та лікування цієї патології при плануванні вагітності. Істотно зростає ризик розвитку плацентарної недостатності у курців, пацієнток, які вживають алкоголь та наркотики.

ПРОГНОЗ ПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Сприятливий при легкому ступені гемодинамічних розладів у функціональній системі мати-плацента-плід.

Сумнівний при вираженій гіпотрофії та тяжких порушеннях гемодинаміки.

До народження. Затримка внутрішньоутробного розвитку може бути пов'язана з аномалією плода чи нездатністю плаценти живити його необхідними речовинами. Виявлення затримки розвитку ґрунтується, насамперед, на вимірі висоти матки та на УЗД 3-го триместру, у ході якого виробляються виміри черевної порожнини та голови майбутньої дитини. Протягом перших двох триместрів зростання плода зазвичай відбувається нормально, а затримка трапляється рідко.

Додаткові тести (доплер матки та доплер пуповини) дозволяють виявити причини затримки розвитку та призначити лікування залежно від результатів.

Після народження. Новонароджений з маленькою вагою слабкіший за інших. За ним повинні наглядати лікарі, тому що у нього можуть бути деякі відхилення метаболізму. Кількість годівель збільшується (7 або 8 на день) через небезпеку глікемії; іноді необхідний харчовий зонд, щоб забезпечити постійний прийом їжі. Для профілактики можливої ​​гіпокальцемії (зміст кальцію в крові нижче за норму) дитині дають вітамін D. Нарешті, якщо температура у новонародженого занадто низька, його поміщають у кувез.

Це наслідок затримки внутрішньоутробного розвитку чи гіпотрофії.

Насамперед проблема плацентарної недостатності торкається курців. Символіка абсолютно промовиста і прямолінійна мати не дає своїй дитині належного життєзабезпечення. У зв'язку з цим куріння, і відомості про дані взаємозв'язки вже давно відомі, майже завжди є наполовину усвідомленою атакою на майбутню дитину. Плід реагує на кожну сигарету як на хворобливий удар набагато чутливіший, ніж мати, або приблизно так само, як і мати під час викурювання першої сигарети. Новонароджені діти курців страждають від ламання та недостатньої адаптивності, що може виражатися у формі частих криків, відсутності апетиту та порушення сну.

Не слід, однак, «накидатися» на курців і звинувачувати їх у всіх смертних гріхах. Набагато краще було б усвідомити, що вони страждають від хворобливої ​​пристрасті усвідомлено, і вони безпорадні через них, і ніщо їм не потрібно так само наполегливо, як допомога.

У нас плацентарна недостатність зустрічається не тільки у курців, а й у алкоголічок та наркоманок, насамперед, героїнозалежних. У країнах третього світу плацентарна недостатність також є наслідком неповноцінного харчування майбутньої матері. І хоча у цих жінок не було хорошої бази для вагітності, вони все ж таки зачали. Внутрішнє заперечення вагітності у недостатньо розвинених країнах третього світу в цілому зустрічається рідше, ніж серед сучасних жінок. У нас дана картинахвороби найчастіше зачіпає несвідомих, внутрішньо нестійких жінок, які мають імунних бар'єрів - зокрема і проти небажаних дітей.

Плацентарна недостатність – симптом дуже багатьох видів ускладнень вагітності, це не самостійне захворювання, а прояв порушень у будові та функції харчування плода та правильності його розвитку.

За часом виникнення розрізняють первинну, вторинну та змішану форми плацентарної недостатності. Первинна плацентарна недостатність розвивається до 16 тижнів вагітності під дією порушень імплантації, раннього ембріогенезу під впливом генетичних дефектів ембріона; імунологічної несумісності крові матері та плода за групою крові або за резус-приналежністю крові; ендокринної неповноцінності яєчників, і знову повертаємось до проблеми ІПСШ, що порушують зв'язок плодового яйця зі стінкою матки. Плацентарна недостатність проявляється змінами власної будови, бідністю судинного кровопостачання, неправильністю прикріплення (нижній сегмент, передлежання плаценти), порушенням часу формування хоріону. Ця форма часто поєднується із зупинкою у розвитку вагітності (завмерла вагітність), вадами формування плода.

Вторинна плацентарна недостатність розвивається після 16 тижнів, виникає під впливом зовнішніх впливів та внутрішніх негативних факторів організму вагітної. Вторинна недостатність плаценти пов'язана з ускладненнями вагітності і проявляється у порушенні кровотоку в судинах матки та плаценти, що погіршує постачання плоду киснем та поживними речовинами, і відбувається одночасне кисневе голодування плода (хр. гіпоксія) та затримка його внутрішньоутробного розвитку. Нерідко первинна недостатність плаценти перетворюється на вторинну.

За течією розрізняють гостру та хронічну форми плацентарної недостатності. Гостра недостатність матково-плацентарного кровотоку виникає при відшаруванні плаценти, нормально розташованої або прилеглої, при розриві крайового синуса плаценти, розриві матки та інших гострих станах в акушерстві. Затримуючи професійну допомогу швидко настає загибель плода, виникає загроза життю жінки. Хронічна недостатність плаценти протікає протягом кількох тижнів, що розвивається на початку другої половини вагітності. Вона пов'язана з наявністю захворювань внутрішніх органіввагітної, загостренням хронічних захворювань при вагітності, їх розвитком та декомпенсацією, що якраз і викликає порушення функції плаценти (див. нижче).

За станом можливості компенсації виділяють абсолютну та відносну плацентарну недостатність. При відносній формі недостатності плаценти компенсаторні механізми ще зберігаються, ця форма піддається лікуванню.

При несприятливій ситуації під час пологів - завзята слабкість пологової діяльності, тривала стимуляція пологової діяльності чи тривале родовзбудження - виникає гіпоксія плода - порушення постачання його киснем.

При абсолютній недостатності плаценти відбувається виснаження здатності до компенсації, виникає хронічна форма кисневого дефіциту, гіпоксії, і з цього випливають затримка внутрішньоутробного розвитку, відставання розмірів плода від стандартів росто-вагових відповідностей терміну вагітності. Хронічна гіпоксія може призвести до загибелі.

Сучасна діагностика дозволяє виділити декомпенсовану, субкомпенсовану та компенсовану форми недостатності плаценти. Наявність тієї чи іншої форми компенсації плацентарної недостатності визначається ступенем відставання плоду за розмірами стандартів даного термінувагітності, вираженістю хронічної внутрішньоутробної гіпоксії, глибиною судинної недостатності плаієнтарно-маткового та плодово-плацентарного кровотоку, гормоно-утворювальною функцією плаценти та ефективністю лікування, що проводиться.

Плацентарна недостатність найчастіше розвивається при захворюваннях внутрішніх органів вагітної – гіпертонічна хвороба, хвороби нирок та сечовивідних шляхів, хронічна анемія (малокровність), поєднана форма захворювань внутрішніх органів, наприклад ревматоїдні захворювання, де уражаються суглоби та клапани серця, сполучна тканина у всьому організмі.

На другому місці – причини в ускладненнях самої вагітності: тривала поточна загроза переривання вагітності, анемія вагітних, гестоз.

Діагностика плацентарної недостатності ґрунтується на визначенні гормональної функції плаценти. Зниження показників гормонів, синтезованих у плаценті на 30-50%, свідчить про плацентарну недостатність. Але найбільш інформативним є ультразвук. При цьому оцінюються розташування, товщина та ступінь структурності плаценти. Третій ступінь зрілості плаценти в строки до 36-37 тижнів вагітності свідчить про її раннє старіння - порушення функціональних механізмів, про плацентарну недостатність. У ряді випадків визначаються кісти у плаценті – сліди катастрофічних порушень кровообігу – інфарктів плаценти. Іноді навіть багато дрібних кіст не порушують стан плода. Але великі кісти призводять до відмирання частини плацентарної тканини і хронічної гіпоксії плода. Надмірне витончення плаценти при загрозі переривання вагітності, при гестозі вагітних або потовщення плаценти при цукровому діабеті та гемолітичному конфлікті крові матері та плода більш ніж на 0,5 см свідчать про плацентарну недостатність, вимагають призначення комплексного лікування та повторного УЗД. Доплерометричне дослідження дозволяє уточнити характер порушення кровотоку в маткових артеріях та плодових судинах.

Іноді, а можна сказати – найчастіше, плацентарну недостатність діагностують лише за ознаками ЗВУР плода – затримки внутрішньоутробного розвитку. Це називається гіпотрофією плода (недостатньою вгодованістю, нестачею харчування).

Розрізняють симетричну та асиметричну затримку росту плода.

Симетрична гіпотрофія – пропорційне зменшення всіх розмірів плода по УЗД. Це спостерігається у 10-35% випадків. Така форма затримки росту плода розвивається у ІІ триместрі вагітності. Якщо це діагностується на межі I та II триместрів, у 13-15 тижнів вагітності, то з'являється підозра на пропущені генетичні дефекти та хромосомні порушення (трисомії по 18 парі хромосом, синдром Дауна або Шерешевського-Тернера).

Діагноз повинен бути поставлений після порівняння ретельно визначеного терміну вагітності, даних вимірювання розмірів плода в динаміці (кожні 2 тижні) та даних попередніх вагітностей (якщо вони були) для виявлення тенденції до народження дітей з невеликою вагою. Для розвитку такої форми затримки зростання значення мають, крім перерахованого вище, куріння майбутньої матері та/або її алкоголізм, недостатнє харчування вагітної (гіповітаміноз). Також характерні форми носія вірусних інфекцій – краснуха, герпес, цитомегаловірус; венеричні захворювання – сифіліс; токсоплазмоз.

Іноді виявляються такі дефекти розвитку, як мікроцефалія (різке зниження розмірів головного мозку, його недорозвинення), вроджені вади серця, аномалії судин пуповини (єдина артерія), синдром Поттера (спадкові аномалії майже всіх внутрішніх органів, хребта, лицьового черепа, відсутність або недорозвинення) , статевих органів), плід гине у перші години життя. При виявленні таких дефектів жінці пропонують перервати вагітність.

У зв'язку з вищевикладеним логічним є проведення амніо- або кордоцентеза для генетичного та хромосомного аналізу плода.

Асиметрична гіпотрофія плода - стан, коли розміри головки плода та довгих кісток кінцівок відповідають календарному терміну вагітності, а розміри грудної та черевної порожнин (коло, середні діаметри) відстають на 2 тижні (I ступінь), на 3-4 тижні (II ступінь) та більше тижнів (III ступінь). Проводиться також і плацентометрія – огляд плаценти, визначення ступеня зрілості, товщини, виявлення кіст, склерозу, скам'янілостей. Оцінюються та навколоплідні води, їх кількість, завись.

Діагностика не представляє труднощів і можлива при першому УЗ до. Додаткова діагностика - оцінка стану фетоплацентарного комплексу та компенсаторних можливостей плода повинна включати допплерометрію, дослідження ступеня порушення матково-плацентарного та плодово-плацентарного кровотоку І необхідна кардіотографія - дослідження серцебиття плода висновок стан плода.

Вибір терміну та методу розродження визначається терміном вагітності, коли встановлені захворювання або дефекти плода та плаценти, наявністю гіпоксії (бідність постачання киснем), ступенем гіпотрофії плода, затримки його зростання, ефективністю лікування форми плацентарної недостатності та характером стану всього організму вагітної, наявністю хронічних захворювань або аномалій у статевій сфері.

Лікування плацентарної недостатності проводиться під контролем УЗД, доплерометрії, кардіотокографії. УЗД повторюється через 2 тижні, КТГ – кожні 2 дні, допплерівське дослідження – кожні 3-4 дні.

При критичному стані кровотоку та термін вагітності нижче ніж 32-34 тижні дослідження проводять щодня. При критичному кровотоку після 34 тижнів розродження необхідно провести в найближчі 3-4 години. Якщо ефект лікування присутній, вагітність пролонгують до 36-37 тижнів на фоні лікування. За відсутності ефекту від лікування або погіршення стану плода проводиться дострокове розродження.